Bu maddedeki yazılar yalnızca bilgi verme amaçlıdır. Yazılanlar, tabip uyarısı ya da uzman önerisi değildir. Kafa Travmalı Hastay...
Bu maddedeki yazılar yalnızca bilgi verme amaçlıdır. Yazılanlar, tabip uyarısı ya da uzman önerisi değildir.
Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım
Ortalama olarak her 15 sn'de bir kafa travması olmakta ve her 12 dk'da tek tek şahıs kafa travması sebebiyle yaşamını yitirmektedir. Insidansı 15-30 yaşları içinde fazladır. Tüm travmaların % 50'si kafa travması ile ilişkilidir ve kafa travmalarının büyük bölümü yüksek hızla meydana gelen trafik kazaları ile ilişkilidir ve bu trafik kazalarındaki ölümlerinde % 60'dan fazlası kafa travması sebebiyle olmaktadır. Ağırbaşlı kafa travmalarından sonraki mortalite oranı ise % 35 olarak belirtilmektedir bununla birlikte fonksiyonel olarak iyileşme ise vakaların fakat % 40-50'sinde görülür. Bundan dolayı acil müdahalede vazife alan hekimler kafa travmasının ciddiyetini kavramalı ve bu mevzuda ergonomik ve yaşam kurtaran bir takım püf noktalarını bilmelidir.
Bu şekilde bir hasta ile karşılaşan hekimin ilk sorumluluğu hastanın ventilasyon ve hipovolemi sorunlarını gidermektedir. Gerekirse erken beynimiz cerrahisi konsultasyonu ve hasta transferi morbidite ve mortaliteyi azaltacaktır.
Hasta kaza alanından alındıysa götürülen hastanedeki acil hekimine yada konsultasyona gelen beynimiz cerrahisi doktoruna süre kazandırmak amacıyla şu bilgilerin öncesinden hazırlanmış olması yararlı olacaktır.
1. Hastanın yaşı ve lüzumlu başka tıbbi detayları “SAMPLEâ€
2. Yaralanma mekanizması
3. Respiratuar ve Kardiovasküler şartları
4. Nörolojik muayene sonucu, bilhassa şuur şartları, pupiller reaksiyonu, lateralize ekstremite güçsüzlüğünün ve bunlarda değişmenin olup olmadığı
5. Yapılabildiyse tanısal çalışmaların neticeleri
Klinik olarak acil bir vaziyet var ise tanısal testler için beynimiz cerrahisi konsultasyonu ya da hasta transferi geciktirilmemelidir.
Acil müdahale hekimleri olarak kafa travmalı hastaya yaklaşımın temel noktalarını en iyi tatbik eden hekimler olmalıyız.
Hedefler :
1. Kafa Travması ile ilgili anatomik ve fizyolojik komponentlerin kavranması
2. Bilinçsiz Hastanın genel bakı ve tedavi prensiplerinin kavranması
3. Mininörolojik muayene ile kafa travmasının değerlendirilmesi
4. Bir takım spesifik kafa travması tiplerinin tedavi sistemlerinin-,metotlarının tartışılması
5. Hastaların değerlendirilmesi esnasında aciliyeti olan durumların belirlenmesi
6.
Anatomi ve Fizyoloji
A. Skalp: Kafatasını çevreleyen 5 tabakalı bir dokudur
1. Ten
2. Ciltaltı doku
3. Galea aponeurotica
4. Areolar katman
5. Periosteum “pericraniumâ€
Aareolar katman galeayı pericranium tabakasından ayırır ve bunun sonucunda da subgaleal hematomlar ve büyük scalp flepleri meydana gelmesine niçin olur. Skalp yapı itibariyle kanlanması bolca olan bir doku olduğundan bilhassa çocuklarda skalp kesileri major kan kayıplarına niçin olabilir.
B. Kafatası Tavan ve tabanı bulunan, beyini çevreleyen koruyucu katman. Temporal bölümde başka alanlara nazaran daha incedir. Kafatası tabanı ise anatomik olarak bir sürü girinti ve çıkıntı ihtiva eder bu yüzden travmalarda aselerasyon-deselerasyon yaralanmaları buralara yakın (Orbital, sfenoid, petröz kemikler) beynimiz dokularında daha çok görülür. Kafatasının esnekliğini yitirmiş olması intrakranial tazyik (ICP) artışının mühim sebeplerinden biridir.
C. Meningsler: Dura fibröz bir membran olup kafatasının internal yüzeyine sıkıca yapışık olarak durmaktadır. Alt kısmındaki arachnoid membrana yapışık değildir ve ikisi arasındaki köprü venlerin herhangi bir hasarı subdural bölümde kanamaya niçin olur.
Meningeal arterler dura ile kafatasının iç yüzeyi içinde yeralır (epidural mesafe) Bu arterlerin izledikleri yollar kafatası grafilerinde rahatlıkla görülebilir. Bu arterlerin travma sonucunda yaralanması epidural hematoma niçin olmaktadır. Duranın alt kısmındaki ince transparan zar arachnoid olup bunun altında beynimiz korteksine sıkıca yapışık olarak bulunan ince bir zar “pia†vardır. Arachnoid ile pia içinde ise BOS dolaşmaktadır. Bu alana olan kanamalar subarachnoid kanama olarak adlandırılır.
D. Beynimiz: Beynimiz kabaca serebrum, serebellum ve beynimiz sapı bölümlerinden oluşur. Serebrum falks ile ikiye ayrılır ve sağ-sol hemisferler olarak adlandırılır. Sol hemisfer konuşma merkezini bulundurur ve dominant hemisfer olarak bilinir. Frontal lob hareket ve motor fonksiyondan, oksipital lob görmeden, paryetal lob duyudan, temporal lob hafızadan görevli kabul edilmektedir. Arter ve venler gri-beyaz cevhere vertikal uzanırlar. Beynimiz ortalama olarak 1300-1500 gr ağırlığında olup kan akımının % 75'i gri cevhere, % 25'i ak cevhere gider. Vücut ağırlığının % 2'si olmasına karşın kardiak output'un % 15'ini, oksijen tüketiminin % 20'sini yapmaktadır.
Beynimiz sapı beyinden gelen ve beyine giden sinirleri içeren major nöronal yolları ihtiva eder. 3 kısma ayrılır ortabeyin, pons, medulla. Orta beynimiz ve pons'un üst kısmı “Reticular Activating Systemâ€i oluştururlar. Bu sistem uyanıklıktan mesuldür. Kardiorespiratuar merkezler beynimiz sapının alt kısmında ve medullada yerleşmiştir.
Serebellum ise hareketlerin kontrolü, koordinasyonu, dengesinden görevli olup pons ve medullayı posterior fossada kuşatır.
E. Beynimiz Omurilik Sıvısı (BOS): 1900 ml olan intrakranial kavitenin 150 ml'si BOS'tur ve bunun 25-30 ml'si ventriküllerde bulunmaktadır. BOS üretimi 24 satte averaj 500 ml'dir. Koroid pleksuslarda yapılıp ventriküllere salınır, lateral ventiküllerden foramen monro aracılığı ile 3. ventriküle geçer buradan aquaductus sylvius aracılığı ile 4. ventriküle ulaşır. Ventriküllerden foramen luschka ve magendi yöntemiyle subaraknoid boş bölüme geçer ve tüm boşluğu dolaşır. Absorbsiyonu ise lateral ve sagittal sinüslerde arachnoid villuslar aracılığı ile olur.
F. Tentorium: Tentorium 2 ana kısma ayrılmaktadır. Supratentorial olarak adlandırılan kısma kafatasının ön ve orta kısmı girerken, infratentorial olarak malum kısma kafatasının posterior fossası girmektedir. Bu iki tentoriumun arasından orta beynimiz başlar ve aşağı doğru tentorium içindeki boşluktan ilerler, gene aynı mıntıkaya 3 CN'in çıkış noktası müsavi gelmektedir.
G. Herniasyon: Supratentorial tazyik artışı sebebiyle herniasyonları ikiye ayırmak mümkündür. Bunlardan biride daha önemsiz olanı Cingulate ya da subfalksial herniasyon olarak adlandırılan serebral hemisferlerden birinin falks serebri altından karşı tarafa doğru supratentorial alanda yapmış olduğu herniyasyondur. En samimi olan tip ise transtentorial - uncal herniasyondur. Kanama ve ödem benzer biçimde herhangi bir patoloji supratentorial basıncı kolayca artırır ve temporal lobun medialinin (unkus) bu aralıktan aşağı doğru ilerlemesine niçin olur (unkal ya da tentorial herniasyon). Bunun sonucunda 3. kranyal sinir basıya uğrar ve parasempatik paralizi sebebiyle aynı taraflı dilate-fikse pupil ortaya çıkar. Bununla bereber gene herniasyon tarafındaki pyramidal yolların kompresyonu karşı tarafta güçsüzlüğe niçin olur. Beynimiz sapının kompresyona uğraması ile de bilinçde kapanma meydana gelir. Nadiren karşı tarafın cerebral pedinkülüde basıya uğrar ve ipsilateral paralizi olur buna “False-Localize Sign†denir. Posterior cerebral arterin kompresyonu oksipital lobda infarkt oluşturabilir. Meduller kompresyon meydana gelirse bu kez hastada bradikardi, respiratuar arrest kliniği ortaya çıkacaktır.
H. Bilinçlilik: Beynimiz hasarının en mühim göstergesi şuur durumundaki değişikliktir. Bilateral kortikal yaralanma ya da RAS'in yaralanması şuur yitirilmesine niçin olur. Kafa içi tazyik artışı ve kan akımı azalmasıda bilinçde depresyona niçin olmaktadır. Mental durumdaki değişimler hipoglisemi, hipertermi, disritmi, ilaç ve alkol alımına bağlı da olabilir.
I. Intrakranial Tazyik (ICP): ICP BOS, kan ve beynimiz volumleri arasındaki ilişki ile tanımlanır. Monroe-Kellie hipotezine gore Kicp = Vbos + Vkan + Vbeyin formüle edilmiştir. BOS volümü ICP'a bağlı olarak emilim değişikliklerinden etkilenir fakat üretimi sabittir. Intrakranial venöz kan akımı ICP ve Intrathoracic basınca bağlı olarak değişiyor. Intrakranial arteriel akım ise otoregülasyondan, arterial PCO2'den etkilenmektedir ve anaerobik metabolizma sonucu oluşan laktik asidoz da serebral kan akımının bozulmasında mühim rol oynamaktadır. Cerebral ödem olmadığı sürece beynimiz volümüde hep sabittir. Beynimiz, kan yada BOS volümlerinden herhangi biri artarsa bu değerlerden ötekileri azalır yada ICP artar.
Serebral ödem yada hematomun yarattığı kitle tesiri ile BOS ve venöz kan intracranial alandan normalde olduğundan daha çok olarak ayrılacaktır. Bu fazladan kitlenin yeri ve oluşum hızına bağlı olarak 50-100 ml benzer biçimde kitle tesiri icra eden durumlara akomodasyon sağlanabilir fakat bunun üstündeki çok küçük artışlar ICP'da çok fazla bir yükselmeye niçin olur buda serebral perfüzyon basıncını azaltır. Kitle eleştiri bir sınıra erişince artan ICP tesiri sonucu herniasyon kaçınılmaz olacaktır.
Serebral perfüzyon basıncı (CPP) ortalama olarak averaj arteriel tazyik(MAP) - ICP'ye eşittir. ICP'daki artışa erken cevap kompansatuar olarak averaj arteriel basıncın artışı şeklinde olur. Beynimiz ölümü ise ICP'ın sistemik arteriel basınca ulaşmış olduğu anda söz mevzusudur. ICP'ın yönlendirilmesi ise fakat intraarteriel tazyik ve ICP ölçümleri ile mümkün olabilmektedir.
J. Patoloji ve Patofizyoloji: Kafa travması sonucu primer ve sekonder hasarlar meydana gelmektedir. Primer hasarlar mekanik olarak nöronal ve aksonlarda meydana gelen durumlardır ve maalesef günümüz tıbbı bu durumların tedavisi için kafi değildir. Fakat sekonder hasarları yaratan intrakranial kanama, ödem, iskemi, hiperkarbi, ICP artışı benzer biçimde durumlar tedavi edilebilir ve tüm dikkat bu tür durumlar üstüne verilmelidir. Sekonder hasarlar ne kadar iyi tedavi edilirse mortalite ve morbidite o denli yüz güldürücü olmaktadır.
Kafa Travmasının Değerlendirilmesi
A. Öykü
Doğru tedavi yöntemine karar verilebilmesi için öykü büyük ehemmiyet taşımaktadır. Ne tip bir travma mekanizması ile ne tür bir kafa yaralanması bulunduğunun açıkça ortaya konulması esastır. Bunlara ilaveten her hastanın rahat sorgulaması kendisinden yada yakınlarından faydalanılarak yapılmalıdır. Bu sebeple rahat ve akılda kalıcı olarak “SAMPLE†metodu kullanılabilir.
S : Sign and Symptoms (Yakınma ve Bulgular)
A : Allergies (Allerjileri)
M : Medications (Kullandığı ilaçlar)
P : Past Medical History (Haiz olduğu hastalık, operasyon, vs.)
L : Last oral intake (Son yiyecek zamanı ve içinde ne olduğu)
E : Events leading to injury (Yaralanmaya yol açan mekanizma)
Ambulanslarda ise öykü ile beraber hasta hakkında nörolojik, respiratuar, kardiojenik ve var ise başka problemler hakkında kısa ve net detayları içeren yazılı çizelgeler kullanılarak getirilmiş olduğu hastane hekimlerine süre kazandırılabilir.
B. Ilk Değerlendirme A-B-C
Devamlı Havayolu (A=Airway), Solunum (B=Breathing) ve Dolaşım (C=Circulation) tüm hastalarda ilk olarak bakılması ve düzeltilmesi ihtiyaç duyulan basamakları oluştururlar. Bununla birlikte unutulmaması ihtiyaç duyulan mühim bir mevzuda ***klavikulalar üstünde bir alanda travma izi bulunan her hastanın olası bir boyun yaralanmasının olabileceğidir. Kafa ve yüz travmalı hastalar üstünde meydana getirilen bir araştırmada C-spine yaralanma oranları % 1.2 -3.2 içinde tesbit edilmiştir. Bundan dolayı bu tip hastalarda C-Collar (Boyunluk) havayolunun kontrolu ile simultane olarak hastalara takılmalıdır. GKS'u 8 ve altında olan hastalar C-spine hasarı olup olmadığı mevzusunda herhangi bir işleme doğal olarak tutulmadan entübe edilip havayolu güvenlikleri sağlanmalıdır. Kafa travmalı hastaların entübasyonları hekimler tarafınca tereddütle yapılmaktadır, buradaki en mühim niçin acaba entübasyon esnasında boyuna ek bir hasar verirmiyim korkusudur. Fakat büyük retrospektif emek harcamalar göstermiştir ki cervikal stabilizasyon ile meydana getirilen oral entübasyonlarda oldukça geniş bir güvenlik sağlanmaktadır. Hastalarda seçilecek en iyi metod sedatif ve paralizan ajanlarla kontrollü bir şekilde meydana getirilen “Rapid Sequence Intubationâ€dur . Bu yöntem ile hasta entübasyon esnasında olabilecek bir ICP artışı riskinden olabildiğince korunmuş olur. Bununla birlikte verilen paralizan ve sedatif ajanlarla hastaların CT incelemeleride minimum artefakt ile gerçeklettirilebilir.
C. Vital Bulguların Değerlendirilmesi
Kafa travması sonucu oluşacak beynimiz hasarının vital bulguları değiştirebileceği unutulmamalıdır, fakat vital bulgulardaki bu değişikliğin kafa travmasına bağlı bulunduğunu söylemek büyük bölümü süre kolay olmamaktadır. Bununla birlikte bir takım temel kuralları anımsamak yararlı olacaktır.
1. Hiç bir zaman beynimiz hasarının hipotansiyona niçin bulunduğunu kabullenmeyin. Çünkü beynimiz hasarına bağlı hipotansiyon terminal evrede meydana gelir ve medullar merkezlerin yetmezliğine bağlı olarak gelişir. Fakat bundan daha önemlisi bilhassa minik çocuklarda skalp kesilerinden kaybedilecek kan miktarıyla hipotansiyon gelişebileceğidir. Bunların yanında kafa travması olan hastada hipotansiyon yaratacak başka problemlerin varlığının ortaya konması gerekelidir.
2. Cushing yanıtı: Progresif hipertansiyon + bradikardi + solunum sayısında azalma, akut ve lethal potansiyel taşıyan bir ICP artışına spesifik cevap olarak karşımıza çıkabilir. Bu vaziyet acil cerrahi gerekliliğini göstermektedir.
3. Tek başına hipertansiyon ve bununla beraber hipertermi bir takım spesifik beynimiz hasarları sonucu gelişen santral otonomik disfonksiyonun göstergesidir.
D. AVPU + Mininörolojik Muayene
AVPU mnemonic'i mininörolojik muayene ile desteklenip hastada nörolojik sorun ve var ise ciddiyetini oluşturmak için kullanılır. AVPU metodu primer bakı esnasında tamamlanır ve hastanın şuur durumunu gösterir.
A : Awake, alert (uyanık ve uyaranlara yanıtı tam)
V : Verbal uyarılara cevap verir
P : Painfull stimulation (ağrılı uyaranlara cevap verir)
U : Unresponsive (Yanıtsız)
Sıralamadan da anlaşılacağı benzer biçimde yanıtsız olan hastaların daha samimi travmaya maruz kalmış olabilecekleri ve daha samimi intrakranial problemlere haiz olma olasılıkları yüksektir.
Mini nörolojik muayene
1. Şuur şartları
2. Pupiller Fonksiyon
3. Lateralize ekstremite güçsüzlüğü
Çoğu zaman bu 3 komponentte anormalliği olan hastalarda kitle lezyonu söz mevzusu olup cerrahi endikasyon ihtiva ederler.
1. Şuur şartları
A) Glasgow Koma Skalası (GCS) :
1. Göz açma yanıtı (E=Eye)
4 = Spontan açık ve düzgüsel olarak hareketli
3 = Sözle açabiliyor
2 = Ağrılı uyaran ile açabiliyor (ağrılı uyaran kesinlikle yüz bölgesine uygulanmamalı)
1 = Yanıtsız, açmıyor
2. Sözel Cevap (V=Verbal)
Hasta entübe ise bu değerlendirme yapılamayacaktır bu vaziyet bununla birlikte belirtilmelidir. Hastalara adı, yer, gün benzer biçimde rahat sorular sorularak bununla beraber oryantasyonlarıda denetim edilebilir.
5 = Hasta oryante, yaşını ve adını biliyor ve doğru söyleyebiliyor
4 = Sorulara konfüze bir şekilde cevap verebiliyor
3 = Uygun olmayan kelimeler kullanıyor fakat kelimeler tek tek seçilebiliyor
2 = Tanımlanamayan kelime ve sesler çıkartıyor
1 = Ses yok
3. Motor cevap (M=Motor)
GCS'nun en mühim kısmını oluşturmaktadır. Hastalara ağrılı uyaran kullanılacak ise ayak yada el tırnak diplerine uygulanır. Hastalarda hipotermi ve flascidite olması meduller fonksiyon kaybının kuvvetli göstergesi olup. Flasciditesi olan her hastada C-spine hasarı olabileceği göz ardı edilmemelidir.
6 = Komutlara uyarak ekstremitelerini hareket ettirir
5 = Ağrılı uyaran veren ekstremiteyi hareket ettirerek ağrıyı lokalize eder
4 = Ağrılı uyarandan çekerek cevap verir
3 = Dekortike postür, anormal fleksiyon
2 = Deserebre postür, ekstensor cevap
1 = Hareket yok
B) Hastanın kategorize edilmesi
1. Koma : Göz açma yanıtı olmayan (E=1), komutlara uygun ekstremite hareketi gösteremeyen (M=1-5), anlaşılır kelimeler çıkaramayan (V=1-2) hastalar için kullanılır. Bu durumda GCS'ı 8 ve 8'in altında olan tüm hastalar komada olarak kabul edilir. GCS'ı 9'un altında olan hastalarda beynimiz hasarı olasılığı yüksek olup, GCS'ı 5'in altında olmasıda yüksek mortalite ve fena prognostik bir bulgudur.
2. Kafa travmasının ciddiyeti
a) Ağırbaşlı kafa travması = GCS 8 yada 8'in altı
b) Orta dereceli kafa travması = GCS 9-12
c) Minor kafa travması = GCS 13-15
2. Pupiller Fonksiyonun değerlendirilmesi
Her ikiside boyutlarının eşitliği ve ışığa olan yanıtları ile değerlendirilir. Boyut açısından 2 pupil içinde 1 mm'den daha çok bir fark olması anormal kabul edilir. Işığa karşı gecikmiş yanıtlar da IC patolojiyi düşündürmelidir.
3. Lateralize Ekstremite güçsüzlüğünün belirlenmesi
Spontan hareketler bilateral uyum ve eşitlilik açısından değerlendirilmelidir. Spontan hareketler kafi değilse ağrılı uyarana başvurulabilir. Hareketin başlamasındaki gecikme, karşı tarafa nazaran daha az hareket, daha çok ağrılı uyarana gereksinim duyma mevcud bir intrakranial problemi gösterir. Travmalı hastada net lateralize hareket azlığı kitle lezyonunu düşündürmelidir.
4. Nörolojik Muayenenin Gayesi
Nörolojik muayenenin gayesi beynimiz hasarının şiddetinin tanımlanması ve nörolojik anormallik olup olmadığının tesbitidir. GCS haricinde hastada hemen aşağıdaki durumların bulunması haricindede samimi kafa travmasından söz edilir.
a) Anizokori
b) Lateralize motor defisit
c) Açık kafa travması, BOS yada beynimiz dokusunun dışarı çıkmış olması
d) Nörolojik dezoryantasyon
e) Deprese kafatası kırığı
GCS'nın 2-3 puan düşmesi durumunda nörolojik dezoryantasyondan bahsedilir. GCS'nın 3 yada daha çok puan düşmesi hasta için mümkünse acil tedavi gerektiren müdahalenin geciktirilmeden yapılması anlamına gelir. Nörolojik dezoryantasyonu gösteren başka bulgular gene samimi kafa travması maddeleri içinde yer alır :
f) Başağrısı şiddetinin artması ve muhteşem kafa ağrısı-sancısı
g) Bir pupilin boyutunda gelişme
h) Vucudun bir tarafında güçsüzlük gelişmesi
Ilk meydana getirilen nörolojik muayene çok önemlidir ve bizlere bir referans noktası oluşturur. Bundan sonrasında meydana getirilen tekrarlayan nörolojik muayeneler ile ilk bulgular karşılaştırılarak hastada bir nörolojik dezoryantasyon olup olmadığına karar verilir.
Nörolojik muayenede eğer süre var ise Corneal refleks, oculocephalic (C-spine hasarı dışlanmış ise) ve oculovestibuler testler yapılabilir fakat bu testler uzun süre alması sebebiyle acil yaklaşım protokollerinde yer almazlar ve konsultan hekimlere bırakılmaları uygundur.
E. Hususi değerlendirme sistemleri,metotları
1. Kraniografiler
Kraniografiler penetre kafa travmaları haricinde kafa travmalı hastaların tedavilerinin yönlendirilmesinde çok az bir değere haizdir. Fizik muayene büyük bölümü süre kraniografiden daha çok bilgi vermektedir. Basis kırıklarının klinik görünümleride röntgenogramdan daha faydalıdır. Her ne kadar lineer kırıklarda CT'den üstünse de, kraniografi istenecekse hastada şu endikasyonlar olmalıdır:
a) Daha öncesinden kraniotomi geçirmiş olması
b) Penetran yaralanma
c) Deprese kırıklar
2. Komputarize Tomografi (CT)
CT'de kafa tabanına paralel olarak ortalama 10-14 kesit alınır. Bu kesitler posterior fossada 5'er mm, supratentoriel alanda 10'ar mm'dir.
Ağırbaşlı kafa travması fikredilen tüm hastalarda tercih edilecek görüntüleme yöntemidir. Muhteşem olmasada kitle tesiri yaratan lezyonun yerini ve boyutunu göstermede oldukça etkilidir. Minor kafa travmalı hastalar haricinde tüm kafa travmalı hastalar CT incelemesine bir dönem gereksinim duyabilirler. Bununla beraber CT esnasında bu hastaların durumları bozulabilir ve ileri resussitasyona gereksinim duyabilirler bu yüzden hastalar CT'de iken mümkünse tüm vital fonksiyonlarının monitörize edilmeli ve CT'ye girişte ve çıkışta nörolojik muayeneleri tekrarlanmalıdır.
Hastaların CT'de iken hareket etmeleri iyi bir CT görünümü almamızı engeller bu durumda ise sedatif ajanlara başvurmak yararlı olacaktır. Fakat bu ajanların uygulamasında çok dikkatli hareket etmek gerekir çünkü hastalarda solunum depresyonu ile hipoksi meydana gelebileceği benzer biçimde kafa travmasıyla beraber başka samimi bir yaralanmanın varlığı durumunda oluşacak hipotansiyon içinde uyanık olmak gerekir. CT'nin endike olduğu hastalarda klinik olarak nörolojik dezoryantasyon gelişebileceği şüphesi var ise CT'den ilkin ventilasyonlarının kontrolü için entübasyon daha güvenli olacaktır.
Acil serviste CT hemen aşağıdaki durumlarda endikedir:
a) Hemen aşağıdaki durumlardan herhangi birisini içeren kafa travmasında
* Kafatasında penetran ve deprese patoloji yada şüphesi var ise
* Devamlı anormal yada dezoryante mental vaziyet var ise
* Duyu ya da motor fonksiyonlarda ansızın farklılık yada yitik ile beraber olan kafa yada boyun yaralanması
* Travmadan sonraki herhangi bir zamanda şuur seviyesinde farklılık hikayesi
* Travmatik olayın hatırlanmasına engel olan Amnezi varlığı
* Progresif ve samimi başağrısı
* Düzgüsel mental duruma dönmeyi geciktirecek yada engelleyecek kadar ilaç yada alkol almış olma
* Post-travmatik nöbet
* Devamlı kusma
* Ağırbaşlı yüz yaralanması
* Basis Cranii kırığı bulguları var ise
* Çocuk istismarından kuşku ediliyorsa
* Kanama bozukluğu yada warfarin benzer biçimde ilaç kullanımı tarifliyorsa
* 2 yaşın altında
b) Metabolik yada toxikolojik herhangi bir sebebi bulunamayan mental vaziyet değişikliklerinde
c) Birdenbire başlangıçlı ve şiddetli başağrılarında
d) ICP artışının birdenbire başlangıçlı klinik bulguları var ise
e) SSS infarkt yada kanamasına bağlı olabileceği fikredilen duyu ve motor fonksiyonda progresif olarak azalma
f) Cerebellar yada beynimiz sapında kanamayı düşündürecek progresif bulgular
g) Beynimiz absesi benzer biçimde fokal SSS enfeksiyonu şüphesinde
Amnezi mental durumdaki değişikliğin en mühim göstergesidir ve meydana getirilen emek harcamalar göstermiştir ki şuur kaybı ve amnezi tarifleyen her hasta için CT gereklidir. Minör kafa travmalı geçici ve kısa süreli şuur kaybı tanım eden hastaların % 18'inde CT'de anormallik tesbit edilmiş olup, % 5'inde de cerrahi müdahale gerekmiştir. Gene aynı grupta GCS'u 13 ve üstü olan hastaların % 10'una cerrahi müdahale uygulanmış. Bu değerlerde göstermektedir ki amnezi ve geçici şuur kaybı gerçektende üstünde hassasiyetle durulması ihtiyaç duyulan klinik görünümlerdir.
3. Başka testler
Lomber ponksiyon (LP), EEG, ve isotop scanning benzer biçimde yöntemler kafa travmasının akut yönlendirilmesinde yeri yoktur. Oculocephalic ve vestibuloocular beynimiz sapındaki neural hasarları tesbit etmede yararlı olabilir fakat uygulamaları zor olsa gerek ve acil müdahaleye pek fazla yön vermezler bu yüzden acil şartlarda yapılmalarına gerek olmayıp bu işlemler beyincerrahi konsultanına bırakılmalıdır.
Hastalardan bununla birlikte endikasyonları var ise tam kan sayımı (CBC), kan grubu, elektrolitler, Glukoz, Arteriel kan gazı (ABG), idrar tahlili, ethanol düzeyi, toksikolojik injeleme, PT, aPTT, Fibrinojen testleriyle, C-Spine, PA AC ve Pelvik grafiler istenebilir.
C-Spine grafisi bilhassa bilinçsiz, boyun ağrısı-sancısı olan, servikal kord hasarını düşündüren kliniği olan ve yaralanma mekanizması uzunlukta hasara yol açabilecek benzer biçimde olan her hastadan istenmelidir.
Bunun haricinde hususi durumlarda spesifik grafiler istenebilir (örn : occipital kemik kırıklarında TOWN grafisi benzer biçimde).
Kafa Travmasının Spesifik Tipleri
Hastanın ilk değerlendirme ve acil tedavisinden sonrasında kafa travmalı hastada
(1) Spesifik anatomik tanı konmalı
(2) Beyinin metabolik gereksinimleri belirlenmeli
(3) ICP artışına bağlı sekonder beynimiz hasarı önlenmelidir. Sekonder beynimiz hasarının sisitemik sebepleri ise hipoksi, iskemi, hipertermidir.
Kafa Travmaları 3 tiptir,(1)Kafatası kırıkları (2)Diffüz beynimiz hasarı (3)Fokal hasarlar
1. Kafatası Kırıkları
Kafatası kırıkları sık olmakla beraber pek çoğunda samimi beynimiz hasarı oluşmamaktadır. Gene kafatası kırıkları mühim olmakla beraber beynimiz hasarı tanısı bu tarz şeyleri tesbit etmekle konamamaktadır. Kırığın tesbiti için zaman harcanması hastanın tedavisini geciktirmemelidir bu yüzden tüm dikkat beynimiz hasarı üstüne yoğunlaşmalıdır. Belirgin kafatası kırığı olan hastaların intrakranial hematom gelişme riski taşıdıkları unutulmamalıdır. Bunedenle tüm kafatası kırığı olan hastalar hastaneye yatırılmalı ve gözlem altında tutulmalı, beyincerrahisi konsultasyonu yapılmalıdır.
Minör kafa travmalı hastalarda kafa tasında kırık olması yada olmaması, beyindeki nörolojik hasar açısından iyi bir prognostik gösterge değildir. Şöyleki; kafatası kırığı olan % 91 hastada intrakranial patoloji yok iken, intrakranial patolojisi olan hastaların % 51'inde de kafa tası kırığı tesbit edilememiştir. Hastalarda nörolojik vaziyet daha iyi bir prognostik gösterge olarak karşımıza çıkmaktadır. Kafatası kırığı olup fakat nörolojik açıdan stabil olan hastalarda intrakranial kitle lezyonu gelişme oranı % 0.5 olraka rapor edilmittir.
A. Linear, nondeprese kırıklar : Bu kırıklar çoğu zaman röntgenogramda düzgün bir hat olarak görülürler. Spesifik bir tedaviye gereksinim duymazlar, mühim olan alt kısmındaki beynimiz dokusundaki hasara yönelik tedavidir. Muayenede yada filmimizde arteriel gölgeleri ve süturaları kesen lineer kırıklarda epidural hematom olasılığı unutulmamalıdır.
B. Deprese kafatası kırıkları : Bu tip kırıklar beynimiz cerrahisi müdahalesi gerektirebilir yada gerektirmeyebilir, fakat aslolan tedavi alttaki beynimiz dokusundaki hasara yönelik olmalıdır. Nöbet bozukluğu benzer biçimde olası bir sekele olasılık vermemek için kemik fragmanlarının cerrahi olarak sahadan uzaklaştırılması seçilecek tedavi yöntemi olmalıdır.
C. Açık kafatası kırıkları : Açık kırıklar erken operasyon endikasyonudur. Gaye duranın kapatılarak kemik fragmanların uzaklaştırılması ve ihtimaller içinde enfeksiyonun önlenmesidir.
D. Kafa kaidesi kırıkları : Bu kırıklar çoğu zaman röntgenogramlarda görülmez. Fakat indrekt olarak IC hava yada opak sfenoid sinüs görülmesi hekimi şüphelendirmelidir. Tanı bir takım fizik muayene bulgularına da dayanabilir : kulaktan yada burundan BOS kaçağı olması (otore-rinore). Eğer BOS kan ile karışık ise karar vermek güç olabilir. Bu durumda sızıntının bir damlası filtre kağıdı üstüne damlatılır halka emaresinin (RING SIGN) olması tipiktir. Kan merkezde kalır ve çevresinde bir yada bir iki sayı giderek rengi açılan halka oluşur. Mastoid üstünde ekimoz oluşması (Battle's sign), timpanik membran arkasında kan bulunması benzer biçimde (hemotimpanum) basis kırığını düşündürür. Cribriform palate'ın kırıklarında çoğunlukla periorbital ekimoz oluşur (raccoon eyes) bununla birlikte kranial sinirlerden I, II, VII, VIII'in hasar görmüş olması da kafa kaidesi krığını düşündürür. Bu bulguların oluşması saatler alabileceğinden travmadan derhal sonrasında bulunmayabilirler. Frontal bir basis kırığı NG'nin yanlışlıkla mide yerine beyine gitmesine niçin olabileceği için önemlidir. Kafa kaidesi kırıkları için en tipik anatomik bölge temporal kemiğin petröz parçasıdır.
2. Diffüz beynimiz hasarı (DBH)
DBH süratli kafa hareketi sebebiyle (Akselerasyon-Deselerasyon) beynin büyük bölümü bölgesindeki fonksiyonların yaygın olarak kesilmesidir. Çoğunlukla konkuzyon benzer biçimde, nöronal fonksiyon bozukluğu geçicidir. Fakat Diffüz aksonal hasar (DAI) benzer biçimde daha samimi durumlarda ise mikroskobik olarak yapısal hasarlar meydana gelir ve kalıcı problemler oluşur. Bu durumları fokal lezyonlardan ayırmak önemlidir çünkü DAI acil operasyon gerektirecek bir kitle lezyonu yapmadığı halde mortalite ve morbiditesi yüksektir.
A. Konküzyon (Concussion) : Konküzyon nörolojik fonksiyonun geçici olarak kaybedilmiş olduğu beynimiz hasarı anlamına gelir. Hastalarda geçici bir konfüzyon ve amnezide görülür. Bilinçsiz geçen periyod çoğu zaman çok kısadır. Konküzyondan derhal sonrasında pek çok nörolojik anormallik görülebilir. Bununla birlikte her nörolojik anormallik konküzyona mal edilmemelidir. Konküzyon geçirmiş büyük bölümü hasta acil servise ulaştığında uyanık yada uyanma evresindedir fakat bir miktar mental konfüzyonları olabilir. Bu konfüzyonlarıda geçince hasta vaka ile ilgili detayları giderek daha iyi hatırlamaya adım atacaktır. Hastalarda başağrısı, başdönmesi, bulantı olabilir fakat mininörolojik muayenede lokalize bir bulgu bulunamaz. Bu hastalar mental durumları tamamen normale gelene dek hastanede gözlenmelidir. Ağırbaşlı konkuzyon fikredilen hastalar hastaneye yatırılmalı ve ihtimaller içinde samimi beynimiz hasarı açısından gözlemde tutulmalıdır. Hastaları hastaneye yatırmada karar noktası çoğu zaman şuur kaybı periyodunun uzunluğu ile orantılıdır. Genel bir kaide olarak 5 dakika ve üstünde şuur kaybı olmuş her hasta 24 saat süresince hastanede izlenmelidir. Hastalarda amnezinin süresi ve retrograd amnezide değerlendirme içinde tutulmalıdır. Konfüzyonu tamamen açılmayan hastalarında hastaneye yatışı gerekir. Konküzyon geçirmiş bir takım hastalarda bellek problemi, uyuşukluk, anksiete, dengesizlik benzer biçimde bir takım semptomlar haftalarca kalabilir.
B. Diffüz Aksonal Hasar(DAI) : Çoğunlukla beynimiz sapı hasarı, kapalı kafa hasarı olarak adlandırılır. En sık olarak corpus callosum, internal kapsül ve beynimiz sapı bölgelerinde meydana gelir. Günler haftalarca devam eden uzamış koma ile karakterizedir. Komaya yol açan kafa travmalarının % 44'ünde görevli DAI'dir. Mortalitesi % 33-50 arasındadır. DAI mikroskopik düzeyde, sinir traselerinde hasarlar yaratır ve bunedenle şartları düzeltecek herhangi bir cerrahi müdahale yoktur. Komatöz ve deserebre yada dekortike postürü olan fakat CT'de kitle lezyonu tesbit edilemeyen hastalara DAI tanısı konur. Bu hastalarda bununla birlikte otonomik disfonksiyon sebebiyle hipertermi, hipertansiyon ve terleme sıkça karşılaşılan durumlardır.
3. Fokal Hasarlar
Fokal hasarlar makroskopik boyutlarda olup kontüzyon, hemoraji ve hematomları ihtiva ederler. Bu hasarlar kitle tesiri yapmaları sebebiyle acil cerrahi endikasyonu gösterirler.Tanısal testler ile ilk gaye kitle lezyonu yaratan durumların araştırılması olmalıdır, çünkü bu lezyonlar cerrahi ihtiyacı duyan ve tedavi edilebilir lezyonlardır.
A. Kontüzyon (Contusion) : Kontüzyon tek yada multipl olabileceği benzer biçimde minik ya da büyükde olabilir. Çoğu zaman, kontüzyon samimi bir konküzyon ile beraberdir, hastalarda uzamış koma ve mental konfüzyon mevcuttur. Kontüzyon hem travmanın olduğu bölümde “Coup Contusion†hemde travmanın uzağında karşı bölümde olabilir “Countercoup Contusionâ€. Frontal alan, subfrontal korteks, anterior temporal alan ve orbital sfenoid bölgelerindeki çıkıntılı alanlar bu lezyonların oluşması için en elverişli yerlerdir. Tipik olarak kontüzyon gri cevherde oluşup ak cevhere uzanır, çoğu zaman hemoraji gelişir ve etrafı ödemlidir. Kontuzyonun kendisi eğer motor ve sensoriel alanlarla ilişkili ise fokal nörolojik defisit yaratabilir. Eğer kontüzyon büyük ve çevresinde perikontüzyonel ödem var ise bu kitle tesiri yaratabilir buda herniasyona ve beynimiz sapında kompresyona niçin olabilir. CT ile kontüzyonun yeri, boyutu kati olarak gösterilebilir. Kontüzyon şüphesi olan tüm hastalar hastaneye yatırılmalı ve gelişebilecek ödem ve ek kanamalar açısından gözlemde tutulmalıdır. Kontüzyon eğer kitle tesiri yapıyorsa tedavi için cerrahiye gereksinim duyar. Kontüzyonun içine olacak kanamada hastanın kan alkol düzeyi içinde bir korelasyon söz mevzusudur, şöyleki kronik yada akut alkollü hastalar kontüzyon içine kanama açısından belirgin bir risk taşımaktadırlar. CT'de kontüzyon ayrışık, kanamayı gösteren hiperdens alanlar, ödem ve nekrozu ifade eden çevrede hipodens alan ile karakterizedir.
B. Intrakranial Kanama : Komputerize tomografi bu kanamaların tesbitinde çok etkilidir. Bilhassa tentoriel herniaston epidural kanamalarda karşımıza çıkmaktadır.
1. Meningeal Kanamalar
a) Akut Epidural Hematom : Pek çok süre dural arterlerin yırtılmasıyla ve genelliklede Arteria meningea media'nın yırtılmasıyla meydana gelir nadirende posterior meningeal arter hasar görür. Az bir kısmıda dural sinüslerin yırtılmasıyla oluşur. Yaşlılarda duranın kafatasına iyice yapışmış olması sebebiyle nadiren görülür. Epidural hematomlar ender olmasına karşın (tüm kafa travmalarında %0.5, komaya yol açan kafa travmalarında %0.9) fatal seyredebilirler. Bir takım arteriel yırtıklar paryetal ve temporal bölgelerde seyreden arteria meningea mediayı çaprazlayan lineer kırıklar sebebiyle oluşurlar. Tipik bir epidural kanamanın semptomları (1) Şuur kaybını (konküzyon) takiben Lucid interval periyodu olur (lucid intervalde bilincin tamamen geri dönmesi olmayabilir) (2) Bilinçte sekonder depresyon (3) Kanama olan tarafta fikse ve dilate pupil, karşı tarafta hemiparezi (4) samimi başağrısı, uyku hali hastalarda mevcuttur. Bu yaralanma acil cerrahi endikasyonu ihtiva eder ve cerrahi tedavi erken uygulanabilirse neticeleri mükemmeldir çünkü alt kısmındaki beynimiz dokusundaki hasar çok mühim boyutlarda değildir. Komada olmayan hastalarda mortalite % 0 iken hafifçe komalılarda mortalite % 9, derin komalı hastalarda bu oran % 20'lere varmaktadır. Hematom hızla boşaltılmazsa sekonder beynimiz hasarı meydana gelebilir.
b) Akut Subdural Hematom (ASH) : ASH epidural hematomdan daha sık (samimi kafa travmalarında % 30) karşılaşılan bir durumdur ve yaşamı tehdit eden bir kanamadır. Yaralanma mekanizması çoğu zaman akselerasyon-deselerasyon şeklindedir. Çoğu zaman korteksten duraya uzanan köprü venlerinin rüptürü ile olmakla beraber kortikal arterlerin ve beynimiz korteksinin laserasyonu ile de oluşabilir. Alkolikler ve yaşlılarda beynin atrofiye uğraması sonucunda köprü venler gerilir ve kanamaya meyilleri artar. Alt kısmındaki beynimiz dokusunda hasar büyük bölümü süre ciddidir. Mortalitesi % 60'lar civarındadır. Fakat bu kanamada da erken boşaltım prognozu pozitif yönde etkilemektedir. CT'de bilhassa superior kortikal yapılar ASH açısından dikkatle incelenmelidir. Akut dönemde tesbit edilemeyen ASH'lar travmadan yakalaşık 1-2 hafta sonrasında CT'de parenkim ile izodens olarak görüntü vermektedir.
c) Subarachnoid Kanama (SAH): En sık intrakranial kanamadır fakat subdural ve epidurale nazaran klinik olarak daha az belirgindir. Kanlı BOS ve meningeal irritasyon bulguları yanında hastalarda fotofobi bulunmaktadır. Tanı için LP endikasyonu yoktur çünkü CT'de tanı kolaylıkla konabilmektedir. Travmatik SAH tek başına yaşamı tehdit eden bir vaziyet değildir. CT'de bazal sisternlerde, interhemisferik fissürlerde, sulkuslarda dansite artışı olarak tesbit edilir.
2. Beynimiz kanaması ve laserasyonu
a) Intraserebral Hematomlar : Beynimiz dokusu içindeki kanamalar her yerde olabilir ve CT ile tesbit edilmeleri kolaydır. Bir sürü minik ve derin yerleşimli intraerebral kanamalar bununla beraber başka beynimiz hasarlarınıda bulundururlar (örn : DAI). Nörolojik defisitler kanamanın bulunmuş olduğu alana, boyutuna ve kanamanın devam edip etmediğine bağlıdır. Bu tip kanamalarla hemiplejiler olabilir temporal bölgedeki kanamalarda uncal herniasyon görülebilir. Occipital kanamalarda visüel defektler oluşur. Intrventriküler ve intracerebellar kanamalar yüksek mortalite oranı ile birliktedir. Fakat çoğu zaman travmaya bağlı intraserebral kanamalar yüzeyel yerleşirler.
b) Batma yaralanmaları : Kafatısından içeri girmiş hertürlü yabancı cisim beynimiz cerrahisinin operasyonuna dek yerinde bırakılmalıdır. Röntgenogramlar giren cismin açısının ve derinliğinin tesbiti için yararlı olabilir.
c) Alev ateş tabanca yaralanmaları : En sık penetran yaralanma sebebi alev ateş tabanca yaralanmasıdır. Büyük kalibreli ve hızı yüksek silahlarla yaralanmalar daha fataldir. Kafatasını delip geçen, kafatasına çok yakın olan ve beyinin alt kısımlarına olan yaralanmalar daha ürkütücü durumlar yaratırlar. Komadaki hastaların mortaliteleri oldukça yüksek olup bilhassa ilk geliş GCS'ları 6'nın altında ise mortalite oranı oldukça yüksektir. Röntgenogram ve CT cerrahinin planında faydalıdır. Yara bölgeleri steril sponge'larla kapatılmalıdır. Kafatasının içine girmemiş kurşunlar da künt travma sonucu beynimiz hasarı yaratabilirler ve bu hastalar CT ihtiyacı duyabilirler.
d) Süre faktörü : Erken tesbit edilen ve tedavi edilen hematom en iyi prognoza haizdir. Epidural kanamalar arteriel olduklarından venöz olan subdural kanamalara gore daha süratli büyürler. Bir epidural hematomun klinik olarak bulgu vermesi 4-6 saat gerektiriyor ise bu subdural hematom için 12-24 saattir. Bununla beraber her iki tip kanamada klinik bilhassa çocuklarda travmadan derhal sonraki 1-2 saat içinde de oluşabilir. Intrakranial hematom fikredilen hasta hızla acil cerrahi müdahalenin yapılabileceği bir merkeze gönderilmeli ve beyincerrahisi doktorlarıyla temasa geçilmelidir.
Kafa Travmasının Acil Tedavisi
A. Spesifik Tanının Konması
Spesifik tanı hastanın acil yada erken cerrahi müdahale gerektirip gerektirmediğine karar verme açısından önemlidir. Acil cerrahi gerektiren hastalar : masif deprese ya da açık kafatası kırığı olan hastalarla büyük fokal kitle lezyonu olan hastalardır.
1. Acil cerrahi ihitiyacının belirlenmesi : Hastanın cerrahiye gereksinim potansiyelini belirten bir takım durumlar (1) Hasta komatöz ise (2) Travmanın araçla olup olmadığı (3) Lateralize motor defisiti olup olmadığı.
2. Tanısal triaj sistemi : Mininörolojik muayeneye dayanır ve kafa travmalı hastanın sistemli, belirli kurallara uyan olarak yönlendirilmesine olanak sağlar. Öncelik GCS'a gore değerlendirilen şuur durumuna verilmiştir. Eğer hastanın skoru 8 ve 8'in altında ise tabip hastanın pupillerinin şartları ve lateralize motor defisit olmadığı mevzusunda kontrolde bulnur. Eğer bu tür durumlar var ise büyük bir fokal lezyondan şüphelenilir (epidural, subdural, intracerebral hematom yada büyük bir kontüzyon). Acil operasyon ve incelemeler için hazırlık yapılır. Aynı anda hastanın ICP'ını azaltmak için tedaviye başlanır. Kliniğin daha kötüleşmesi lezyonun büyüdüğünü ve herniasyona ilerlediğinin habercisi olup bu vaziyet çoğu zaman epidural hematomlarda olur ve ender beynimiz cerrahisi acillerinden birisidir, dakikalar içinde cerrahi müdahale gerektirir. Komatöz, pupil ve motor yanıtları eşit olan bir hastada cerrahi bir kitle lezyonu olabilir fakat bu hastanın kliniği daha büyük olasılıkla DAI'a, akut beynimiz şişmesine, ya da serebral iskemiye uymaktadır. ICP artışına karşı tedaviye başlanmalı ve CT ile bir kitle lezyonunun olmadığı gösterilmelidir. Komatöz olmayan (GCS>8) hastalar da da operasyon gerektiren durumlar olabileceği unutulmamalıdır. Eğer pupiller asimetri ve lateralize güç kaybı var ise bu fokal yer kaplayan bir lezyonu göstermektedir fakat bu lezyon hemen hemen yeterince büyük olmayıp beynimiz sapını kompresyona uğratıp koma meydana getirecek duruma gelmemiştir. Bu hastalar içinde CT acilen çekilmelidir. Hastalarda pupiller ve motor cevap düzgüsel ise açık kafa yaralanmasının olup olmadığı araştırılmalıdır. Bu hastalarda burun ve kulaktan ve de skalpten BOS sızıntısı olup olmadığına bakılmalıdır. Açık yaralanma yoksa tam bir nörolojik muayene yapılmalıdır. Eğer muayene tamamen düzgüsel değilse fokal lezyon CT ile ayırt edilmelidir. Eğer muayene tamamen düzgüsel ve hasta gecici olarak şuur yitirilmesine uğramışsa bu hastalar intrrakranial lezyon açısından az riskli gruba dahil edilebilirler. Unutulmaması ihtiyaç duyulan mühim nokta düzgüsel nörolojik muayene fakat düzgüsel mental durumla mümkündür. Travma hastalarında mental durumun alkole bağlı bulunduğunu kesinlikle düşünmeyin ve hasta alkollü olsa dahi düzgüsel nörolojik muayeneli bir hastayı mental şartları normale dönünceye kadar hastaneden göndermeyin.
B. Acil Müdahale
1. Serebral Metabolik Ihtiyaçların Karşılanması : Serebral iskemi ve hipoksi hasarlı beyine kafi madde gidişine engel olur. Kafa travmasından ölen hastaların % 90'ında bu iki vaziyet oluşur ve bu tür durumlar kafa travmasının önlenebilen en mühim komplikasyonlarıdır. Beyinin primer ihtiyacı oksijen ve glukozdur ve her ikiside beynimiz tarafınca normalde çok süratli ve fazla oranda kullanılırlar. Hasarlı beynimiz ise kendi metabolizmasını mümkün olduğunca düşürür ve daha az oksijen ve glukoza gereksinim duyar. Bununla birlikte hasarlı beynimiz bu maddelerin yokluğunada çok hassasdır. Doğrusu ortada çok kırılgan bir denge oluşur. Bu maddelerin geçici bir süre samimi eksikliği yada uzun devam eden eksikliğinde hasara uğramayan beynimiz bölümlerinde de samimi hasarlar meydana gelir. Bundan dolayı acil müdahalenin içinde beyinin gereksinim duyacağı metabolik ihtiyaçların sağlanması ön sıralarda gelmektedir. Kafa travmalarında kan glukozu oldukça fazla sorun yaratmamaktadır fakat son dönemdeki araştırmalar hipergilisemiden kaçınılması icap ettiğini öne sürmektedir. Oksijen ise kandaki hemoglobin düzeyine ve oksijen konsantrasyonuna bağlıdır. Arteriel oksijen konsantrasyonu arteriel kan gazı ölçümü ile tesbit edilebilir burada istenen pO2'nin 80 mmHg üstünde olmasıdır. Kan transfüzyonu kafi hemoglobin sağlanması ve dolayısı ile oksijen basıncının artırlmasında yararlı olabilir. Serebral kan akımı sistemik arteriel basınca ve arteriel CO2 basıncına bağlıdır. Bundan dolayı tavsiye edilen PaCO2 ‘in 26-28 mmHg içinde tutulmasıdır. Bu değerler büyük bölümü durumda serebral kan akımını pozitif yönde etkileyecektir. CO2 basıncının hızla yükselmesine kesinlikle izin verilmemelidir çünkü ICP artışını agreve edebilir.
2. ICP artşının önlenmesi ve tedavisi :
a) Hipokapninin indüklenmesi : Arteriel karbondioksit konsantrasyonu beynimiz kan akımını oldukça yakından ilgilendirmektedir. Eğer anormal derecede yükselirse cerebral vasodilatasyon meydana gelir ve daha çok kan beyine gider bu da ICP'ı artırır. Bunun tersi olarak CO2 basıncının düşmesi serebral vasokonstrüksiyon oluşturur ve kan akımı azalır ICP düşer. Ilaveten hiperventilasyon intraserebral asidozu azaltır ve cerebral metabolizmayı hızlandırır bu her iki durumda beynimiz açısından yarar sağlamaktadır. Hiperventilasyon PaCO2 26-28 mmHg olana dek önerilmektedir. Bu prosedür entübasyon, kontrollü ventilasyon ve aralıklı paralizi uygulanmasını gerektirmektedir. Bilhassa komatöz hastalarda entübasyon geciktirilmemelidir. C-spine hasarından şüpheleniyorsa nazotrakheal entübasyon tercih edilir. Fakat entübasyon esnasında gag refleksi benzer biçimde durumlarla ICP'ın daha da artırılabileceği unutulmamalıdır. PaCO2'nin çok fazla düşmesi serebral kan akımını azaltabilir ve iskemiye yol açabilir bu yüzden hastanın kan gazlarının sıkı ve yakından takip edilmesi önemlidir.
b) Sıvı kontrolü : IV sıvı infüzyonu çok dikkatli yapılmalıdır ve çok fazla hidrasyondan kaçınılmalıdır. IV sıvılar kesinlikle hipoosmolar olmamalıdır çünkü beynimiz ödemine niçin olabilirler. Hiperventilasyon ve kontrollü dehidrasyon samimi kafa travmasında ICP'ı azaltan temel tedavi basamaklarıdır.
c) Diüretikler : Mannitol benzer biçimde hiperosmolar tesir ile diürez elde eden maddeler samimi beynimiz yaralanmalarında yaygın olarak kullanılmaktadır. Gerçekte mannitol bir pozitif inotroptur ve bu özelliği ile sistemik hemorajilerde güvenli bir ajandır, interstiumdan damar içine sıvı çekerek vasküler volümüde artırır. Mannitol emsalsiz olarak ICP artışındaki pozitif tesirleri ile gündemdedir. Tesiri ortalama olarak 10-20 dk'da görülür. Bu ajan fakat beynimiz cerrahisinin önerisiyle yada şartları fena olan hastalarda beynimiz cerrahisi müdahalesi gecikecekse uygulanmalıdır. Mannitolün en sık kullanıldığı vaziyet ise fokal kitle lezyonu olan ve operasyon hazırlığı için zamana gereksinim duyan hastalardır. 1 gr/kilo dozda Mannitol IV ve süratli olarak verilmelidir. Subcutan kaçak olmamasına dikkat edilmelidir. Beynimiz cerrahisi konsultanı furosemid benzer biçimde bir diüretikte önerebilir (40-80 mg IV puşe). Bu ajanlarla beraber hastanın tansiyon yakından takip edilmelidir.
d) Eğer herhangi bir omurga yaralanması yok ise yatağın başı 30 aşama yükseltilir.
e) Steroidler : Meydana getirilen gözlemler ile steroidlerin yeterince etkili olmadıkları saptanmış olup, akut kafa travması tedavisinde önerilmemektedir.
f) Tüm bu işlemlerle ICP düşürülemediyse hastaya BOS drenajı uygulanması ve/ya da barbiturat koması gerekecektir.
C. Ambulaslarda yapılması ihtiyaç duyulan müdahaleler ise :
1. Hastanın havayolu güvenli değildir ise C-spine korunarak endotracheal entübasyonla hava yolunun sağlanması
2. Damar yolu açılması
3. Hipovolemili hastalarda sıvı olarak R-Laktat yada isotoniğin seçilmesi
4. Normotansif ve hipovolemisi olmayan hastalarda sıvı uygulanılmasından kaçınılması
5. Hipoglisemi düşünülüyorsa dextroz uygulaması
6. Narkotik overdose düşünülüyorsa naloksan uygulanması
Kafa travmasına bağlı başka durumlar
A. Nöbetler
Generalize yada fokal nöbetler görülebilir. Çoğu zaman travma hemen ya da derhal sonrasında meydana gelir. Hastaların nöbet geçirmesi bundan sonrasında kronik olarak epileptik nöbet geçirecekleri anlamına gelmemektedir. Uzamış ve tekrarlayan nöbetler IC kanama ile beraber olabilir ve agresif olarak tedavi edilmelidir. Çünkü tedavi edilmedikleri takdirde serebral hipoksi, beynimiz ödemi, ICP'ta artmaya niçin olurlar.
Erken nöbetler travmadan sonraki 1 hafta içinde ortaya çıkan nöronal depolarizasyona bağlı oluşan nöbetlerdir ve morbiditeleri düşüktür. Künt kafa travmalı hastaların fakat % 5'inde erken nöbetler ortaya çıkmaktadır. Bu tip nöbetlerde ICP artışı, hipoksi, asidozis meydana gelir ve çoğu zaman fokal serebral kontüzyon, intrakranial hemoraji, hipoksi, metabolik anormallikler sonucu oluşurlar. Geç epilepsiler ise travmadan 1 hafta sonrasında görülen nöbetlerdir, çoğu zaman intrakranial kanama ve deprese fraktürler ile birliktedir.
En genel tedavi rejimi 10 mg Diazepam IV Bolus'dur. Bu durumda hastanın solunumu yakından gözlenmelidir. Hastada hala nöbetler oluşuyorsa diazepam dozu özenle artırılabilir. Fenitoin ise 18 mgr/kilo IV infüzyon şeklinde 25 mg/dk hızla başlanır. Bu ilaçla beraber hastaların kan basınçları ve elektrokardiogrmları yakın takibe alınmalıdır. Hala nöbetler devam ediyorsa hastaya fenobarbital verilebilir.
Profilaktik olarak fenitoin infüzyonu tu patolojileri olan hastalara uygulanmalıdır :
1. Intrakranial kanama
2. Deprese kafatası kırığı ve dural penetrasyon
3. Penetran yaralanma
4. Erken nöbetler
B. Ajitasyon
Ajitasyon çoğunlukla beynimiz hasarını ve / ya da serebral hipoksiyi gösterir. Kim bilir yer kaplayan bir kitlenin ilk göstergesi olabilir. Yaralanmadan dolayı oluşan ağrı-sancı, mesane dolgunluğu, sıkı atel ve alçılar, bandajlar, sistemik hipoksi ajitasyonun sebebi olabilir. Ağrının dindirilmesi travma hastası için çok önemlidir. Etkili bir analjezi opiadların kullanımı ile sağlanabilir fakat solunum ve nörolojik durumun baskılanması benzer biçimde yan etkisinde bırakır oluşabilir. Bundan dolayı beynimiz cerrahisi konsultanı gelene dek bu tip ağrı-sancı kesici ve sedatiflerden kaçınmak gerekir. Klorpromazin 10-25 mg IV olarak ajitasyon için kullanılabilir, bu ajanın hipotansiyon yapıcı tesiri göz ardı edilmemelidir.
C. Hipertermi
Hipertermi beynimiz hasarı olan bir hasta için iyi bir vaziyet değildir çünkü hipertermi metabolizmayı hızlandırır ve karbondioksit miktarını artırır. Bu hastalar soğuk örtülerle kapatılmalıdır hastaların titremesi ise klorpromazinle önlenmelidir.
Skalp Yaraları
Çok trajik ve fena görünmelerine karşın, iyi tolere edilirler ve bu yaralara bağlı komplikasyonlar oldukça azdır. Skalp yarasının tipi, yeri, büyüklüğü hekime kafaya yada beyine gelen travma hakkında bir düşünce verebilir.
A. Kan Kaybı : Skalp yaralarından olan kan kaybı bilhassa çocuklarda çok fazla oranda olabilir. Erişkin hasta şokta ise ve skalp kesisi var ise bu şok skalp kesisine bağlanmamalı ve başka nedenler araştırılmalıdır. Skalp yaraları ve kanama için temel ilke kanayan yerin tesbit edilmesi ve kanamanın durdurulmasıdır. Bu sebeple mesela yüzeyel temporal arteri kanayan bir hastada arteri ilkin klempleyip sonrada bağlayarak kanama durdurulmalıdır. Bu arterin bağlanması skalp beslenmesini oldukça fazla etkilemeyecektir çünkü kafa teni en iyi kanlanan ten bölgelerinden biridir. Daha derinden gelen kanamalarda ise bir tek baskı ve bu mıntıkalara hemostat denen maddelerin konması ile kanamalar durdurulabilir. Bu hastaların hepsine kafa etrafına sıkı bandaj uygulaması yapılarak kanamanın devamıda önlenebilir.
B. Skalp yarasının inspeksiyonu : Yara yeri kafatası kırığı, BOS kaçağı ve yabancı cisim açısından özenle inspekte edilmelidir. Körlemesine denetim için alet kullanmaktan kaçınılmalıdır. Tüm açık kırığı olan ve deprese kırığı olan hastalarda yara kapanmadan ilkin kesinlikle beynimiz cerrahisi konsultasyonu yapılmalıdır.
C. Skalp Yaralarının Kapatılması : Ilk basamak serum fizyolojik ile irrigasyondur. Debrisler ve saçlar yara yerinden uzaklaştırılmalıdır. Kemik fragmanları kesinlikle uzaklaştırmayın çünkü bu tür durumlar IC kanamaya tampon uyguluyor olabilirler. Yalnız beynimiz cerrahları operasyon odasında bu işlemi yapabilirler. Eğer her hangi bir probleminiz var ise kesinlikle beynimiz cerrahisi konsultasyonu isteyin. Geçici kapatmalarda uygulanabilir burada da gaye yaranın kontaminasyonunu önlemektir. Yaranın primer kapatılması yapılacaksa yara etrafı nazikçe traşlanmalıdır. Ilkin galea kapatılır bu sebeple kalıcı iplikler kullanılır. Bir süre sonra ten kapatılır ve yapışık olmayan bir sargı ile sarılmış olur. Kanın subgaleal birikimini engellemek için sargı uygun sıkılıkta sarılmalıdır.
Kati Cerrahi Tedavi
Yaralanmadan sonraki 2 saat içinde temel tanısal işlemler tamamlanmış olmalıdır. CT görünümü olarak extra ve intraserebral kanaması olan, deprese kırığı olan, 5 mm şifti olan hastalar cerrahiye alınırlar. Eğer hastada epidural hematom var ise ve yakında, hastanede beynimiz cerrahi doktoru bulunmuyorsa bu kanama hastanın transferine izin vermeyecek kadar samimi ilerleyebilir, bu kanama transtentorial herniasyon bulguları oluşturur ise acilen boşaltılması gerekir. Kliniği bozan büyük bölümü kanama extraserebral olup drenaj için elverişlidir. Bu durumda acil olarak geniş olan pupil tarafınca “Burr Hole†açılmalıdır. Burr hole'u açmadan ilkin acil hekimi, beynimiz cerrahi doktoru ve cerrahlar şunları unutmamalıdır.
1. Her samimi kafa travmalı hastada kanama yoktur
2. Burr Hole hematomdan en fazla 2 santimetre uzakta olmalıdır.
3. Burr Hole'un kendisi beynimiz hasarı ve IC Kanamaya niçin olabilir.
4. Burr Hole ile kanamanın boşaltılması yaşam kurtarıcı olmayabilir.
5. Burr Hole'un kendisi beynimiz cerrahının geleceği süre kadar çok süre alabilir.
Travma komitesi beynimiz cerrahı olmayanlar tarafınca açılacak burr hole için klinik bir takım sınırlamalar getirmiştir. Buna gore BURR HOLE fakat dilate pupili, deserebre yada dekortike postürü olan ve hiperventilasyonla anti ödem tedaviye cevap vermeyen hastalarda eğer beyincerrahi doktoruda yoksa yapılabilir.
Gecikmit Travmatik Problemler
*Postkonküzyon sendromu : Psikofizyolojik klinik oluşturur. Uykusuzluk, hafızada zayıflama, duyma problemleri, alkole duyarlılığın artması, depresyon, görme bozukluğu hissi.
* Gecikmiş postravmatik BOS sızıntısı % 10 oranında görülebilir.
* Geç postravmatik nöbetler % 2-6 oranında görülür ve % 85'i 1 yıl içinde olur.
Özet
A. Hava yolu güvenliğini sağla
B. Oksijenasyon için hastayı ventile et ve hiperkarbiyi önle
C. Eğer var ise şoku tedavi et ve nedenini araştır
D. Şok haricinde sıvı verimini kısıtla
E. Mininörolojik muayeneyi yap
F. Ilk muayene tanısını belirle
G. Sekonder beynimiz hasarını önle
H. Beraberindeki yaralanmaları araştır
I. Hasta stabil ise röntgenogram ve CT testlerini kullan
J. Beynimiz cerrahisi konsultasyonu lüzumlu ise gecikmeden iste ve transferi geciktirme
K. Hastanın şartları kötüleşirse tanı ve tedavi planını yine gözden geçir, beyincerrahisi konsultasyonu iste, transferi düşün
L. Devamlı hastayı yine yine muayene et(nörolojik muayene, GCS) ve hastanın beyincerrahisi operasyonu ihtiyacı olup olmadığını belirle.
Referanslar
1) Alexander RH, Proctor HJ(eds): Head Trauma. In Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons, 159-183, 1993
2) Rockswold G: Head Injury. In Tintinalli J, Ruiz E, Krome RL(eds). Emergency Medicine A Compherensive Study Guide, Mc Grow Hill, 1996, pp 1139-1146
3) Olshaker JS, Whye DW: Head Trauma. In Advances Trauma. Emergency Medicine Clinics of North America 11:1, 1993, pp 165-186
4) Cantrill SV, Karas S (eds): Cost-Effective Testing in Emergency Medicine, ACEP, 1994 pp 139-144
Ortalama olarak her 15 sn'de bir kafa travması olmakta ve her 12 dk'da tek tek şahıs kafa travması sebebiyle yaşamını yitirmektedir. Insidansı 15-30 yaşları içinde fazladır. Tüm travmaların % 50'si kafa travması ile ilişkilidir ve kafa travmalarının büyük bölümü yüksek hızla meydana gelen trafik kazaları ile ilişkilidir ve bu trafik kazalarındaki ölümlerinde % 60'dan fazlası kafa travması sebebiyle olmaktadır. Ağırbaşlı kafa travmalarından sonraki mortalite oranı ise % 35 olarak belirtilmektedir bununla birlikte fonksiyonel olarak iyileşme ise vakaların fakat % 40-50'sinde görülür. Bundan dolayı acil müdahalede vazife alan hekimler kafa travmasının ciddiyetini kavramalı ve bu mevzuda ergonomik ve yaşam kurtaran bir takım püf noktalarını bilmelidir.
Bu şekilde bir hasta ile karşılaşan hekimin ilk sorumluluğu hastanın ventilasyon ve hipovolemi sorunlarını gidermektedir. Gerekirse erken beynimiz cerrahisi konsultasyonu ve hasta transferi morbidite ve mortaliteyi azaltacaktır.
Hasta kaza alanından alındıysa götürülen hastanedeki acil hekimine yada konsultasyona gelen beynimiz cerrahisi doktoruna süre kazandırmak amacıyla şu bilgilerin öncesinden hazırlanmış olması yararlı olacaktır.
1. Hastanın yaşı ve lüzumlu başka tıbbi detayları “SAMPLEâ€
2. Yaralanma mekanizması
3. Respiratuar ve Kardiovasküler şartları
4. Nörolojik muayene sonucu, bilhassa şuur şartları, pupiller reaksiyonu, lateralize ekstremite güçsüzlüğünün ve bunlarda değişmenin olup olmadığı
5. Yapılabildiyse tanısal çalışmaların neticeleri
Klinik olarak acil bir vaziyet var ise tanısal testler için beynimiz cerrahisi konsultasyonu ya da hasta transferi geciktirilmemelidir.
Acil müdahale hekimleri olarak kafa travmalı hastaya yaklaşımın temel noktalarını en iyi tatbik eden hekimler olmalıyız.
Hedefler :
1. Kafa Travması ile ilgili anatomik ve fizyolojik komponentlerin kavranması
2. Bilinçsiz Hastanın genel bakı ve tedavi prensiplerinin kavranması
3. Mininörolojik muayene ile kafa travmasının değerlendirilmesi
4. Bir takım spesifik kafa travması tiplerinin tedavi sistemlerinin-,metotlarının tartışılması
5. Hastaların değerlendirilmesi esnasında aciliyeti olan durumların belirlenmesi
6.
Anatomi ve Fizyoloji
A. Skalp: Kafatasını çevreleyen 5 tabakalı bir dokudur
1. Ten
2. Ciltaltı doku
3. Galea aponeurotica
4. Areolar katman
5. Periosteum “pericraniumâ€
Aareolar katman galeayı pericranium tabakasından ayırır ve bunun sonucunda da subgaleal hematomlar ve büyük scalp flepleri meydana gelmesine niçin olur. Skalp yapı itibariyle kanlanması bolca olan bir doku olduğundan bilhassa çocuklarda skalp kesileri major kan kayıplarına niçin olabilir.
B. Kafatası Tavan ve tabanı bulunan, beyini çevreleyen koruyucu katman. Temporal bölümde başka alanlara nazaran daha incedir. Kafatası tabanı ise anatomik olarak bir sürü girinti ve çıkıntı ihtiva eder bu yüzden travmalarda aselerasyon-deselerasyon yaralanmaları buralara yakın (Orbital, sfenoid, petröz kemikler) beynimiz dokularında daha çok görülür. Kafatasının esnekliğini yitirmiş olması intrakranial tazyik (ICP) artışının mühim sebeplerinden biridir.
C. Meningsler: Dura fibröz bir membran olup kafatasının internal yüzeyine sıkıca yapışık olarak durmaktadır. Alt kısmındaki arachnoid membrana yapışık değildir ve ikisi arasındaki köprü venlerin herhangi bir hasarı subdural bölümde kanamaya niçin olur.
Meningeal arterler dura ile kafatasının iç yüzeyi içinde yeralır (epidural mesafe) Bu arterlerin izledikleri yollar kafatası grafilerinde rahatlıkla görülebilir. Bu arterlerin travma sonucunda yaralanması epidural hematoma niçin olmaktadır. Duranın alt kısmındaki ince transparan zar arachnoid olup bunun altında beynimiz korteksine sıkıca yapışık olarak bulunan ince bir zar “pia†vardır. Arachnoid ile pia içinde ise BOS dolaşmaktadır. Bu alana olan kanamalar subarachnoid kanama olarak adlandırılır.
D. Beynimiz: Beynimiz kabaca serebrum, serebellum ve beynimiz sapı bölümlerinden oluşur. Serebrum falks ile ikiye ayrılır ve sağ-sol hemisferler olarak adlandırılır. Sol hemisfer konuşma merkezini bulundurur ve dominant hemisfer olarak bilinir. Frontal lob hareket ve motor fonksiyondan, oksipital lob görmeden, paryetal lob duyudan, temporal lob hafızadan görevli kabul edilmektedir. Arter ve venler gri-beyaz cevhere vertikal uzanırlar. Beynimiz ortalama olarak 1300-1500 gr ağırlığında olup kan akımının % 75'i gri cevhere, % 25'i ak cevhere gider. Vücut ağırlığının % 2'si olmasına karşın kardiak output'un % 15'ini, oksijen tüketiminin % 20'sini yapmaktadır.
Beynimiz sapı beyinden gelen ve beyine giden sinirleri içeren major nöronal yolları ihtiva eder. 3 kısma ayrılır ortabeyin, pons, medulla. Orta beynimiz ve pons'un üst kısmı “Reticular Activating Systemâ€i oluştururlar. Bu sistem uyanıklıktan mesuldür. Kardiorespiratuar merkezler beynimiz sapının alt kısmında ve medullada yerleşmiştir.
Serebellum ise hareketlerin kontrolü, koordinasyonu, dengesinden görevli olup pons ve medullayı posterior fossada kuşatır.
E. Beynimiz Omurilik Sıvısı (BOS): 1900 ml olan intrakranial kavitenin 150 ml'si BOS'tur ve bunun 25-30 ml'si ventriküllerde bulunmaktadır. BOS üretimi 24 satte averaj 500 ml'dir. Koroid pleksuslarda yapılıp ventriküllere salınır, lateral ventiküllerden foramen monro aracılığı ile 3. ventriküle geçer buradan aquaductus sylvius aracılığı ile 4. ventriküle ulaşır. Ventriküllerden foramen luschka ve magendi yöntemiyle subaraknoid boş bölüme geçer ve tüm boşluğu dolaşır. Absorbsiyonu ise lateral ve sagittal sinüslerde arachnoid villuslar aracılığı ile olur.
F. Tentorium: Tentorium 2 ana kısma ayrılmaktadır. Supratentorial olarak adlandırılan kısma kafatasının ön ve orta kısmı girerken, infratentorial olarak malum kısma kafatasının posterior fossası girmektedir. Bu iki tentoriumun arasından orta beynimiz başlar ve aşağı doğru tentorium içindeki boşluktan ilerler, gene aynı mıntıkaya 3 CN'in çıkış noktası müsavi gelmektedir.
G. Herniasyon: Supratentorial tazyik artışı sebebiyle herniasyonları ikiye ayırmak mümkündür. Bunlardan biride daha önemsiz olanı Cingulate ya da subfalksial herniasyon olarak adlandırılan serebral hemisferlerden birinin falks serebri altından karşı tarafa doğru supratentorial alanda yapmış olduğu herniyasyondur. En samimi olan tip ise transtentorial - uncal herniasyondur. Kanama ve ödem benzer biçimde herhangi bir patoloji supratentorial basıncı kolayca artırır ve temporal lobun medialinin (unkus) bu aralıktan aşağı doğru ilerlemesine niçin olur (unkal ya da tentorial herniasyon). Bunun sonucunda 3. kranyal sinir basıya uğrar ve parasempatik paralizi sebebiyle aynı taraflı dilate-fikse pupil ortaya çıkar. Bununla bereber gene herniasyon tarafındaki pyramidal yolların kompresyonu karşı tarafta güçsüzlüğe niçin olur. Beynimiz sapının kompresyona uğraması ile de bilinçde kapanma meydana gelir. Nadiren karşı tarafın cerebral pedinkülüde basıya uğrar ve ipsilateral paralizi olur buna “False-Localize Sign†denir. Posterior cerebral arterin kompresyonu oksipital lobda infarkt oluşturabilir. Meduller kompresyon meydana gelirse bu kez hastada bradikardi, respiratuar arrest kliniği ortaya çıkacaktır.
H. Bilinçlilik: Beynimiz hasarının en mühim göstergesi şuur durumundaki değişikliktir. Bilateral kortikal yaralanma ya da RAS'in yaralanması şuur yitirilmesine niçin olur. Kafa içi tazyik artışı ve kan akımı azalmasıda bilinçde depresyona niçin olmaktadır. Mental durumdaki değişimler hipoglisemi, hipertermi, disritmi, ilaç ve alkol alımına bağlı da olabilir.
I. Intrakranial Tazyik (ICP): ICP BOS, kan ve beynimiz volumleri arasındaki ilişki ile tanımlanır. Monroe-Kellie hipotezine gore Kicp = Vbos + Vkan + Vbeyin formüle edilmiştir. BOS volümü ICP'a bağlı olarak emilim değişikliklerinden etkilenir fakat üretimi sabittir. Intrakranial venöz kan akımı ICP ve Intrathoracic basınca bağlı olarak değişiyor. Intrakranial arteriel akım ise otoregülasyondan, arterial PCO2'den etkilenmektedir ve anaerobik metabolizma sonucu oluşan laktik asidoz da serebral kan akımının bozulmasında mühim rol oynamaktadır. Cerebral ödem olmadığı sürece beynimiz volümüde hep sabittir. Beynimiz, kan yada BOS volümlerinden herhangi biri artarsa bu değerlerden ötekileri azalır yada ICP artar.
Serebral ödem yada hematomun yarattığı kitle tesiri ile BOS ve venöz kan intracranial alandan normalde olduğundan daha çok olarak ayrılacaktır. Bu fazladan kitlenin yeri ve oluşum hızına bağlı olarak 50-100 ml benzer biçimde kitle tesiri icra eden durumlara akomodasyon sağlanabilir fakat bunun üstündeki çok küçük artışlar ICP'da çok fazla bir yükselmeye niçin olur buda serebral perfüzyon basıncını azaltır. Kitle eleştiri bir sınıra erişince artan ICP tesiri sonucu herniasyon kaçınılmaz olacaktır.
Serebral perfüzyon basıncı (CPP) ortalama olarak averaj arteriel tazyik(MAP) - ICP'ye eşittir. ICP'daki artışa erken cevap kompansatuar olarak averaj arteriel basıncın artışı şeklinde olur. Beynimiz ölümü ise ICP'ın sistemik arteriel basınca ulaşmış olduğu anda söz mevzusudur. ICP'ın yönlendirilmesi ise fakat intraarteriel tazyik ve ICP ölçümleri ile mümkün olabilmektedir.
J. Patoloji ve Patofizyoloji: Kafa travması sonucu primer ve sekonder hasarlar meydana gelmektedir. Primer hasarlar mekanik olarak nöronal ve aksonlarda meydana gelen durumlardır ve maalesef günümüz tıbbı bu durumların tedavisi için kafi değildir. Fakat sekonder hasarları yaratan intrakranial kanama, ödem, iskemi, hiperkarbi, ICP artışı benzer biçimde durumlar tedavi edilebilir ve tüm dikkat bu tür durumlar üstüne verilmelidir. Sekonder hasarlar ne kadar iyi tedavi edilirse mortalite ve morbidite o denli yüz güldürücü olmaktadır.
Kafa Travmasının Değerlendirilmesi
A. Öykü
Doğru tedavi yöntemine karar verilebilmesi için öykü büyük ehemmiyet taşımaktadır. Ne tip bir travma mekanizması ile ne tür bir kafa yaralanması bulunduğunun açıkça ortaya konulması esastır. Bunlara ilaveten her hastanın rahat sorgulaması kendisinden yada yakınlarından faydalanılarak yapılmalıdır. Bu sebeple rahat ve akılda kalıcı olarak “SAMPLE†metodu kullanılabilir.
S : Sign and Symptoms (Yakınma ve Bulgular)
A : Allergies (Allerjileri)
M : Medications (Kullandığı ilaçlar)
P : Past Medical History (Haiz olduğu hastalık, operasyon, vs.)
L : Last oral intake (Son yiyecek zamanı ve içinde ne olduğu)
E : Events leading to injury (Yaralanmaya yol açan mekanizma)
Ambulanslarda ise öykü ile beraber hasta hakkında nörolojik, respiratuar, kardiojenik ve var ise başka problemler hakkında kısa ve net detayları içeren yazılı çizelgeler kullanılarak getirilmiş olduğu hastane hekimlerine süre kazandırılabilir.
B. Ilk Değerlendirme A-B-C
Devamlı Havayolu (A=Airway), Solunum (B=Breathing) ve Dolaşım (C=Circulation) tüm hastalarda ilk olarak bakılması ve düzeltilmesi ihtiyaç duyulan basamakları oluştururlar. Bununla birlikte unutulmaması ihtiyaç duyulan mühim bir mevzuda ***klavikulalar üstünde bir alanda travma izi bulunan her hastanın olası bir boyun yaralanmasının olabileceğidir. Kafa ve yüz travmalı hastalar üstünde meydana getirilen bir araştırmada C-spine yaralanma oranları % 1.2 -3.2 içinde tesbit edilmiştir. Bundan dolayı bu tip hastalarda C-Collar (Boyunluk) havayolunun kontrolu ile simultane olarak hastalara takılmalıdır. GKS'u 8 ve altında olan hastalar C-spine hasarı olup olmadığı mevzusunda herhangi bir işleme doğal olarak tutulmadan entübe edilip havayolu güvenlikleri sağlanmalıdır. Kafa travmalı hastaların entübasyonları hekimler tarafınca tereddütle yapılmaktadır, buradaki en mühim niçin acaba entübasyon esnasında boyuna ek bir hasar verirmiyim korkusudur. Fakat büyük retrospektif emek harcamalar göstermiştir ki cervikal stabilizasyon ile meydana getirilen oral entübasyonlarda oldukça geniş bir güvenlik sağlanmaktadır. Hastalarda seçilecek en iyi metod sedatif ve paralizan ajanlarla kontrollü bir şekilde meydana getirilen “Rapid Sequence Intubationâ€dur . Bu yöntem ile hasta entübasyon esnasında olabilecek bir ICP artışı riskinden olabildiğince korunmuş olur. Bununla birlikte verilen paralizan ve sedatif ajanlarla hastaların CT incelemeleride minimum artefakt ile gerçeklettirilebilir.
C. Vital Bulguların Değerlendirilmesi
Kafa travması sonucu oluşacak beynimiz hasarının vital bulguları değiştirebileceği unutulmamalıdır, fakat vital bulgulardaki bu değişikliğin kafa travmasına bağlı bulunduğunu söylemek büyük bölümü süre kolay olmamaktadır. Bununla birlikte bir takım temel kuralları anımsamak yararlı olacaktır.
1. Hiç bir zaman beynimiz hasarının hipotansiyona niçin bulunduğunu kabullenmeyin. Çünkü beynimiz hasarına bağlı hipotansiyon terminal evrede meydana gelir ve medullar merkezlerin yetmezliğine bağlı olarak gelişir. Fakat bundan daha önemlisi bilhassa minik çocuklarda skalp kesilerinden kaybedilecek kan miktarıyla hipotansiyon gelişebileceğidir. Bunların yanında kafa travması olan hastada hipotansiyon yaratacak başka problemlerin varlığının ortaya konması gerekelidir.
2. Cushing yanıtı: Progresif hipertansiyon + bradikardi + solunum sayısında azalma, akut ve lethal potansiyel taşıyan bir ICP artışına spesifik cevap olarak karşımıza çıkabilir. Bu vaziyet acil cerrahi gerekliliğini göstermektedir.
3. Tek başına hipertansiyon ve bununla beraber hipertermi bir takım spesifik beynimiz hasarları sonucu gelişen santral otonomik disfonksiyonun göstergesidir.
D. AVPU + Mininörolojik Muayene
AVPU mnemonic'i mininörolojik muayene ile desteklenip hastada nörolojik sorun ve var ise ciddiyetini oluşturmak için kullanılır. AVPU metodu primer bakı esnasında tamamlanır ve hastanın şuur durumunu gösterir.
A : Awake, alert (uyanık ve uyaranlara yanıtı tam)
V : Verbal uyarılara cevap verir
P : Painfull stimulation (ağrılı uyaranlara cevap verir)
U : Unresponsive (Yanıtsız)
Sıralamadan da anlaşılacağı benzer biçimde yanıtsız olan hastaların daha samimi travmaya maruz kalmış olabilecekleri ve daha samimi intrakranial problemlere haiz olma olasılıkları yüksektir.
Mini nörolojik muayene
1. Şuur şartları
2. Pupiller Fonksiyon
3. Lateralize ekstremite güçsüzlüğü
Çoğu zaman bu 3 komponentte anormalliği olan hastalarda kitle lezyonu söz mevzusu olup cerrahi endikasyon ihtiva ederler.
1. Şuur şartları
A) Glasgow Koma Skalası (GCS) :
1. Göz açma yanıtı (E=Eye)
4 = Spontan açık ve düzgüsel olarak hareketli
3 = Sözle açabiliyor
2 = Ağrılı uyaran ile açabiliyor (ağrılı uyaran kesinlikle yüz bölgesine uygulanmamalı)
1 = Yanıtsız, açmıyor
2. Sözel Cevap (V=Verbal)
Hasta entübe ise bu değerlendirme yapılamayacaktır bu vaziyet bununla birlikte belirtilmelidir. Hastalara adı, yer, gün benzer biçimde rahat sorular sorularak bununla beraber oryantasyonlarıda denetim edilebilir.
5 = Hasta oryante, yaşını ve adını biliyor ve doğru söyleyebiliyor
4 = Sorulara konfüze bir şekilde cevap verebiliyor
3 = Uygun olmayan kelimeler kullanıyor fakat kelimeler tek tek seçilebiliyor
2 = Tanımlanamayan kelime ve sesler çıkartıyor
1 = Ses yok
3. Motor cevap (M=Motor)
GCS'nun en mühim kısmını oluşturmaktadır. Hastalara ağrılı uyaran kullanılacak ise ayak yada el tırnak diplerine uygulanır. Hastalarda hipotermi ve flascidite olması meduller fonksiyon kaybının kuvvetli göstergesi olup. Flasciditesi olan her hastada C-spine hasarı olabileceği göz ardı edilmemelidir.
6 = Komutlara uyarak ekstremitelerini hareket ettirir
5 = Ağrılı uyaran veren ekstremiteyi hareket ettirerek ağrıyı lokalize eder
4 = Ağrılı uyarandan çekerek cevap verir
3 = Dekortike postür, anormal fleksiyon
2 = Deserebre postür, ekstensor cevap
1 = Hareket yok
B) Hastanın kategorize edilmesi
1. Koma : Göz açma yanıtı olmayan (E=1), komutlara uygun ekstremite hareketi gösteremeyen (M=1-5), anlaşılır kelimeler çıkaramayan (V=1-2) hastalar için kullanılır. Bu durumda GCS'ı 8 ve 8'in altında olan tüm hastalar komada olarak kabul edilir. GCS'ı 9'un altında olan hastalarda beynimiz hasarı olasılığı yüksek olup, GCS'ı 5'in altında olmasıda yüksek mortalite ve fena prognostik bir bulgudur.
2. Kafa travmasının ciddiyeti
a) Ağırbaşlı kafa travması = GCS 8 yada 8'in altı
b) Orta dereceli kafa travması = GCS 9-12
c) Minor kafa travması = GCS 13-15
2. Pupiller Fonksiyonun değerlendirilmesi
Her ikiside boyutlarının eşitliği ve ışığa olan yanıtları ile değerlendirilir. Boyut açısından 2 pupil içinde 1 mm'den daha çok bir fark olması anormal kabul edilir. Işığa karşı gecikmiş yanıtlar da IC patolojiyi düşündürmelidir.
3. Lateralize Ekstremite güçsüzlüğünün belirlenmesi
Spontan hareketler bilateral uyum ve eşitlilik açısından değerlendirilmelidir. Spontan hareketler kafi değilse ağrılı uyarana başvurulabilir. Hareketin başlamasındaki gecikme, karşı tarafa nazaran daha az hareket, daha çok ağrılı uyarana gereksinim duyma mevcud bir intrakranial problemi gösterir. Travmalı hastada net lateralize hareket azlığı kitle lezyonunu düşündürmelidir.
4. Nörolojik Muayenenin Gayesi
Nörolojik muayenenin gayesi beynimiz hasarının şiddetinin tanımlanması ve nörolojik anormallik olup olmadığının tesbitidir. GCS haricinde hastada hemen aşağıdaki durumların bulunması haricindede samimi kafa travmasından söz edilir.
a) Anizokori
b) Lateralize motor defisit
c) Açık kafa travması, BOS yada beynimiz dokusunun dışarı çıkmış olması
d) Nörolojik dezoryantasyon
e) Deprese kafatası kırığı
GCS'nın 2-3 puan düşmesi durumunda nörolojik dezoryantasyondan bahsedilir. GCS'nın 3 yada daha çok puan düşmesi hasta için mümkünse acil tedavi gerektiren müdahalenin geciktirilmeden yapılması anlamına gelir. Nörolojik dezoryantasyonu gösteren başka bulgular gene samimi kafa travması maddeleri içinde yer alır :
f) Başağrısı şiddetinin artması ve muhteşem kafa ağrısı-sancısı
g) Bir pupilin boyutunda gelişme
h) Vucudun bir tarafında güçsüzlük gelişmesi
Ilk meydana getirilen nörolojik muayene çok önemlidir ve bizlere bir referans noktası oluşturur. Bundan sonrasında meydana getirilen tekrarlayan nörolojik muayeneler ile ilk bulgular karşılaştırılarak hastada bir nörolojik dezoryantasyon olup olmadığına karar verilir.
Nörolojik muayenede eğer süre var ise Corneal refleks, oculocephalic (C-spine hasarı dışlanmış ise) ve oculovestibuler testler yapılabilir fakat bu testler uzun süre alması sebebiyle acil yaklaşım protokollerinde yer almazlar ve konsultan hekimlere bırakılmaları uygundur.
E. Hususi değerlendirme sistemleri,metotları
1. Kraniografiler
Kraniografiler penetre kafa travmaları haricinde kafa travmalı hastaların tedavilerinin yönlendirilmesinde çok az bir değere haizdir. Fizik muayene büyük bölümü süre kraniografiden daha çok bilgi vermektedir. Basis kırıklarının klinik görünümleride röntgenogramdan daha faydalıdır. Her ne kadar lineer kırıklarda CT'den üstünse de, kraniografi istenecekse hastada şu endikasyonlar olmalıdır:
a) Daha öncesinden kraniotomi geçirmiş olması
b) Penetran yaralanma
c) Deprese kırıklar
2. Komputarize Tomografi (CT)
CT'de kafa tabanına paralel olarak ortalama 10-14 kesit alınır. Bu kesitler posterior fossada 5'er mm, supratentoriel alanda 10'ar mm'dir.
Ağırbaşlı kafa travması fikredilen tüm hastalarda tercih edilecek görüntüleme yöntemidir. Muhteşem olmasada kitle tesiri yaratan lezyonun yerini ve boyutunu göstermede oldukça etkilidir. Minor kafa travmalı hastalar haricinde tüm kafa travmalı hastalar CT incelemesine bir dönem gereksinim duyabilirler. Bununla beraber CT esnasında bu hastaların durumları bozulabilir ve ileri resussitasyona gereksinim duyabilirler bu yüzden hastalar CT'de iken mümkünse tüm vital fonksiyonlarının monitörize edilmeli ve CT'ye girişte ve çıkışta nörolojik muayeneleri tekrarlanmalıdır.
Hastaların CT'de iken hareket etmeleri iyi bir CT görünümü almamızı engeller bu durumda ise sedatif ajanlara başvurmak yararlı olacaktır. Fakat bu ajanların uygulamasında çok dikkatli hareket etmek gerekir çünkü hastalarda solunum depresyonu ile hipoksi meydana gelebileceği benzer biçimde kafa travmasıyla beraber başka samimi bir yaralanmanın varlığı durumunda oluşacak hipotansiyon içinde uyanık olmak gerekir. CT'nin endike olduğu hastalarda klinik olarak nörolojik dezoryantasyon gelişebileceği şüphesi var ise CT'den ilkin ventilasyonlarının kontrolü için entübasyon daha güvenli olacaktır.
Acil serviste CT hemen aşağıdaki durumlarda endikedir:
a) Hemen aşağıdaki durumlardan herhangi birisini içeren kafa travmasında
* Kafatasında penetran ve deprese patoloji yada şüphesi var ise
* Devamlı anormal yada dezoryante mental vaziyet var ise
* Duyu ya da motor fonksiyonlarda ansızın farklılık yada yitik ile beraber olan kafa yada boyun yaralanması
* Travmadan sonraki herhangi bir zamanda şuur seviyesinde farklılık hikayesi
* Travmatik olayın hatırlanmasına engel olan Amnezi varlığı
* Progresif ve samimi başağrısı
* Düzgüsel mental duruma dönmeyi geciktirecek yada engelleyecek kadar ilaç yada alkol almış olma
* Post-travmatik nöbet
* Devamlı kusma
* Ağırbaşlı yüz yaralanması
* Basis Cranii kırığı bulguları var ise
* Çocuk istismarından kuşku ediliyorsa
* Kanama bozukluğu yada warfarin benzer biçimde ilaç kullanımı tarifliyorsa
* 2 yaşın altında
b) Metabolik yada toxikolojik herhangi bir sebebi bulunamayan mental vaziyet değişikliklerinde
c) Birdenbire başlangıçlı ve şiddetli başağrılarında
d) ICP artışının birdenbire başlangıçlı klinik bulguları var ise
e) SSS infarkt yada kanamasına bağlı olabileceği fikredilen duyu ve motor fonksiyonda progresif olarak azalma
f) Cerebellar yada beynimiz sapında kanamayı düşündürecek progresif bulgular
g) Beynimiz absesi benzer biçimde fokal SSS enfeksiyonu şüphesinde
Amnezi mental durumdaki değişikliğin en mühim göstergesidir ve meydana getirilen emek harcamalar göstermiştir ki şuur kaybı ve amnezi tarifleyen her hasta için CT gereklidir. Minör kafa travmalı geçici ve kısa süreli şuur kaybı tanım eden hastaların % 18'inde CT'de anormallik tesbit edilmiş olup, % 5'inde de cerrahi müdahale gerekmiştir. Gene aynı grupta GCS'u 13 ve üstü olan hastaların % 10'una cerrahi müdahale uygulanmış. Bu değerlerde göstermektedir ki amnezi ve geçici şuur kaybı gerçektende üstünde hassasiyetle durulması ihtiyaç duyulan klinik görünümlerdir.
3. Başka testler
Lomber ponksiyon (LP), EEG, ve isotop scanning benzer biçimde yöntemler kafa travmasının akut yönlendirilmesinde yeri yoktur. Oculocephalic ve vestibuloocular beynimiz sapındaki neural hasarları tesbit etmede yararlı olabilir fakat uygulamaları zor olsa gerek ve acil müdahaleye pek fazla yön vermezler bu yüzden acil şartlarda yapılmalarına gerek olmayıp bu işlemler beyincerrahi konsultanına bırakılmalıdır.
Hastalardan bununla birlikte endikasyonları var ise tam kan sayımı (CBC), kan grubu, elektrolitler, Glukoz, Arteriel kan gazı (ABG), idrar tahlili, ethanol düzeyi, toksikolojik injeleme, PT, aPTT, Fibrinojen testleriyle, C-Spine, PA AC ve Pelvik grafiler istenebilir.
C-Spine grafisi bilhassa bilinçsiz, boyun ağrısı-sancısı olan, servikal kord hasarını düşündüren kliniği olan ve yaralanma mekanizması uzunlukta hasara yol açabilecek benzer biçimde olan her hastadan istenmelidir.
Bunun haricinde hususi durumlarda spesifik grafiler istenebilir (örn : occipital kemik kırıklarında TOWN grafisi benzer biçimde).
Kafa Travmasının Spesifik Tipleri
Hastanın ilk değerlendirme ve acil tedavisinden sonrasında kafa travmalı hastada
(1) Spesifik anatomik tanı konmalı
(2) Beyinin metabolik gereksinimleri belirlenmeli
(3) ICP artışına bağlı sekonder beynimiz hasarı önlenmelidir. Sekonder beynimiz hasarının sisitemik sebepleri ise hipoksi, iskemi, hipertermidir.
Kafa Travmaları 3 tiptir,(1)Kafatası kırıkları (2)Diffüz beynimiz hasarı (3)Fokal hasarlar
1. Kafatası Kırıkları
Kafatası kırıkları sık olmakla beraber pek çoğunda samimi beynimiz hasarı oluşmamaktadır. Gene kafatası kırıkları mühim olmakla beraber beynimiz hasarı tanısı bu tarz şeyleri tesbit etmekle konamamaktadır. Kırığın tesbiti için zaman harcanması hastanın tedavisini geciktirmemelidir bu yüzden tüm dikkat beynimiz hasarı üstüne yoğunlaşmalıdır. Belirgin kafatası kırığı olan hastaların intrakranial hematom gelişme riski taşıdıkları unutulmamalıdır. Bunedenle tüm kafatası kırığı olan hastalar hastaneye yatırılmalı ve gözlem altında tutulmalı, beyincerrahisi konsultasyonu yapılmalıdır.
Minör kafa travmalı hastalarda kafa tasında kırık olması yada olmaması, beyindeki nörolojik hasar açısından iyi bir prognostik gösterge değildir. Şöyleki; kafatası kırığı olan % 91 hastada intrakranial patoloji yok iken, intrakranial patolojisi olan hastaların % 51'inde de kafa tası kırığı tesbit edilememiştir. Hastalarda nörolojik vaziyet daha iyi bir prognostik gösterge olarak karşımıza çıkmaktadır. Kafatası kırığı olup fakat nörolojik açıdan stabil olan hastalarda intrakranial kitle lezyonu gelişme oranı % 0.5 olraka rapor edilmittir.
A. Linear, nondeprese kırıklar : Bu kırıklar çoğu zaman röntgenogramda düzgün bir hat olarak görülürler. Spesifik bir tedaviye gereksinim duymazlar, mühim olan alt kısmındaki beynimiz dokusundaki hasara yönelik tedavidir. Muayenede yada filmimizde arteriel gölgeleri ve süturaları kesen lineer kırıklarda epidural hematom olasılığı unutulmamalıdır.
B. Deprese kafatası kırıkları : Bu tip kırıklar beynimiz cerrahisi müdahalesi gerektirebilir yada gerektirmeyebilir, fakat aslolan tedavi alttaki beynimiz dokusundaki hasara yönelik olmalıdır. Nöbet bozukluğu benzer biçimde olası bir sekele olasılık vermemek için kemik fragmanlarının cerrahi olarak sahadan uzaklaştırılması seçilecek tedavi yöntemi olmalıdır.
C. Açık kafatası kırıkları : Açık kırıklar erken operasyon endikasyonudur. Gaye duranın kapatılarak kemik fragmanların uzaklaştırılması ve ihtimaller içinde enfeksiyonun önlenmesidir.
D. Kafa kaidesi kırıkları : Bu kırıklar çoğu zaman röntgenogramlarda görülmez. Fakat indrekt olarak IC hava yada opak sfenoid sinüs görülmesi hekimi şüphelendirmelidir. Tanı bir takım fizik muayene bulgularına da dayanabilir : kulaktan yada burundan BOS kaçağı olması (otore-rinore). Eğer BOS kan ile karışık ise karar vermek güç olabilir. Bu durumda sızıntının bir damlası filtre kağıdı üstüne damlatılır halka emaresinin (RING SIGN) olması tipiktir. Kan merkezde kalır ve çevresinde bir yada bir iki sayı giderek rengi açılan halka oluşur. Mastoid üstünde ekimoz oluşması (Battle's sign), timpanik membran arkasında kan bulunması benzer biçimde (hemotimpanum) basis kırığını düşündürür. Cribriform palate'ın kırıklarında çoğunlukla periorbital ekimoz oluşur (raccoon eyes) bununla birlikte kranial sinirlerden I, II, VII, VIII'in hasar görmüş olması da kafa kaidesi krığını düşündürür. Bu bulguların oluşması saatler alabileceğinden travmadan derhal sonrasında bulunmayabilirler. Frontal bir basis kırığı NG'nin yanlışlıkla mide yerine beyine gitmesine niçin olabileceği için önemlidir. Kafa kaidesi kırıkları için en tipik anatomik bölge temporal kemiğin petröz parçasıdır.
2. Diffüz beynimiz hasarı (DBH)
DBH süratli kafa hareketi sebebiyle (Akselerasyon-Deselerasyon) beynin büyük bölümü bölgesindeki fonksiyonların yaygın olarak kesilmesidir. Çoğunlukla konkuzyon benzer biçimde, nöronal fonksiyon bozukluğu geçicidir. Fakat Diffüz aksonal hasar (DAI) benzer biçimde daha samimi durumlarda ise mikroskobik olarak yapısal hasarlar meydana gelir ve kalıcı problemler oluşur. Bu durumları fokal lezyonlardan ayırmak önemlidir çünkü DAI acil operasyon gerektirecek bir kitle lezyonu yapmadığı halde mortalite ve morbiditesi yüksektir.
A. Konküzyon (Concussion) : Konküzyon nörolojik fonksiyonun geçici olarak kaybedilmiş olduğu beynimiz hasarı anlamına gelir. Hastalarda geçici bir konfüzyon ve amnezide görülür. Bilinçsiz geçen periyod çoğu zaman çok kısadır. Konküzyondan derhal sonrasında pek çok nörolojik anormallik görülebilir. Bununla birlikte her nörolojik anormallik konküzyona mal edilmemelidir. Konküzyon geçirmiş büyük bölümü hasta acil servise ulaştığında uyanık yada uyanma evresindedir fakat bir miktar mental konfüzyonları olabilir. Bu konfüzyonlarıda geçince hasta vaka ile ilgili detayları giderek daha iyi hatırlamaya adım atacaktır. Hastalarda başağrısı, başdönmesi, bulantı olabilir fakat mininörolojik muayenede lokalize bir bulgu bulunamaz. Bu hastalar mental durumları tamamen normale gelene dek hastanede gözlenmelidir. Ağırbaşlı konkuzyon fikredilen hastalar hastaneye yatırılmalı ve ihtimaller içinde samimi beynimiz hasarı açısından gözlemde tutulmalıdır. Hastaları hastaneye yatırmada karar noktası çoğu zaman şuur kaybı periyodunun uzunluğu ile orantılıdır. Genel bir kaide olarak 5 dakika ve üstünde şuur kaybı olmuş her hasta 24 saat süresince hastanede izlenmelidir. Hastalarda amnezinin süresi ve retrograd amnezide değerlendirme içinde tutulmalıdır. Konfüzyonu tamamen açılmayan hastalarında hastaneye yatışı gerekir. Konküzyon geçirmiş bir takım hastalarda bellek problemi, uyuşukluk, anksiete, dengesizlik benzer biçimde bir takım semptomlar haftalarca kalabilir.
B. Diffüz Aksonal Hasar(DAI) : Çoğunlukla beynimiz sapı hasarı, kapalı kafa hasarı olarak adlandırılır. En sık olarak corpus callosum, internal kapsül ve beynimiz sapı bölgelerinde meydana gelir. Günler haftalarca devam eden uzamış koma ile karakterizedir. Komaya yol açan kafa travmalarının % 44'ünde görevli DAI'dir. Mortalitesi % 33-50 arasındadır. DAI mikroskopik düzeyde, sinir traselerinde hasarlar yaratır ve bunedenle şartları düzeltecek herhangi bir cerrahi müdahale yoktur. Komatöz ve deserebre yada dekortike postürü olan fakat CT'de kitle lezyonu tesbit edilemeyen hastalara DAI tanısı konur. Bu hastalarda bununla birlikte otonomik disfonksiyon sebebiyle hipertermi, hipertansiyon ve terleme sıkça karşılaşılan durumlardır.
3. Fokal Hasarlar
Fokal hasarlar makroskopik boyutlarda olup kontüzyon, hemoraji ve hematomları ihtiva ederler. Bu hasarlar kitle tesiri yapmaları sebebiyle acil cerrahi endikasyonu gösterirler.Tanısal testler ile ilk gaye kitle lezyonu yaratan durumların araştırılması olmalıdır, çünkü bu lezyonlar cerrahi ihtiyacı duyan ve tedavi edilebilir lezyonlardır.
A. Kontüzyon (Contusion) : Kontüzyon tek yada multipl olabileceği benzer biçimde minik ya da büyükde olabilir. Çoğu zaman, kontüzyon samimi bir konküzyon ile beraberdir, hastalarda uzamış koma ve mental konfüzyon mevcuttur. Kontüzyon hem travmanın olduğu bölümde “Coup Contusion†hemde travmanın uzağında karşı bölümde olabilir “Countercoup Contusionâ€. Frontal alan, subfrontal korteks, anterior temporal alan ve orbital sfenoid bölgelerindeki çıkıntılı alanlar bu lezyonların oluşması için en elverişli yerlerdir. Tipik olarak kontüzyon gri cevherde oluşup ak cevhere uzanır, çoğu zaman hemoraji gelişir ve etrafı ödemlidir. Kontuzyonun kendisi eğer motor ve sensoriel alanlarla ilişkili ise fokal nörolojik defisit yaratabilir. Eğer kontüzyon büyük ve çevresinde perikontüzyonel ödem var ise bu kitle tesiri yaratabilir buda herniasyona ve beynimiz sapında kompresyona niçin olabilir. CT ile kontüzyonun yeri, boyutu kati olarak gösterilebilir. Kontüzyon şüphesi olan tüm hastalar hastaneye yatırılmalı ve gelişebilecek ödem ve ek kanamalar açısından gözlemde tutulmalıdır. Kontüzyon eğer kitle tesiri yapıyorsa tedavi için cerrahiye gereksinim duyar. Kontüzyonun içine olacak kanamada hastanın kan alkol düzeyi içinde bir korelasyon söz mevzusudur, şöyleki kronik yada akut alkollü hastalar kontüzyon içine kanama açısından belirgin bir risk taşımaktadırlar. CT'de kontüzyon ayrışık, kanamayı gösteren hiperdens alanlar, ödem ve nekrozu ifade eden çevrede hipodens alan ile karakterizedir.
B. Intrakranial Kanama : Komputerize tomografi bu kanamaların tesbitinde çok etkilidir. Bilhassa tentoriel herniaston epidural kanamalarda karşımıza çıkmaktadır.
1. Meningeal Kanamalar
a) Akut Epidural Hematom : Pek çok süre dural arterlerin yırtılmasıyla ve genelliklede Arteria meningea media'nın yırtılmasıyla meydana gelir nadirende posterior meningeal arter hasar görür. Az bir kısmıda dural sinüslerin yırtılmasıyla oluşur. Yaşlılarda duranın kafatasına iyice yapışmış olması sebebiyle nadiren görülür. Epidural hematomlar ender olmasına karşın (tüm kafa travmalarında %0.5, komaya yol açan kafa travmalarında %0.9) fatal seyredebilirler. Bir takım arteriel yırtıklar paryetal ve temporal bölgelerde seyreden arteria meningea mediayı çaprazlayan lineer kırıklar sebebiyle oluşurlar. Tipik bir epidural kanamanın semptomları (1) Şuur kaybını (konküzyon) takiben Lucid interval periyodu olur (lucid intervalde bilincin tamamen geri dönmesi olmayabilir) (2) Bilinçte sekonder depresyon (3) Kanama olan tarafta fikse ve dilate pupil, karşı tarafta hemiparezi (4) samimi başağrısı, uyku hali hastalarda mevcuttur. Bu yaralanma acil cerrahi endikasyonu ihtiva eder ve cerrahi tedavi erken uygulanabilirse neticeleri mükemmeldir çünkü alt kısmındaki beynimiz dokusundaki hasar çok mühim boyutlarda değildir. Komada olmayan hastalarda mortalite % 0 iken hafifçe komalılarda mortalite % 9, derin komalı hastalarda bu oran % 20'lere varmaktadır. Hematom hızla boşaltılmazsa sekonder beynimiz hasarı meydana gelebilir.
b) Akut Subdural Hematom (ASH) : ASH epidural hematomdan daha sık (samimi kafa travmalarında % 30) karşılaşılan bir durumdur ve yaşamı tehdit eden bir kanamadır. Yaralanma mekanizması çoğu zaman akselerasyon-deselerasyon şeklindedir. Çoğu zaman korteksten duraya uzanan köprü venlerinin rüptürü ile olmakla beraber kortikal arterlerin ve beynimiz korteksinin laserasyonu ile de oluşabilir. Alkolikler ve yaşlılarda beynin atrofiye uğraması sonucunda köprü venler gerilir ve kanamaya meyilleri artar. Alt kısmındaki beynimiz dokusunda hasar büyük bölümü süre ciddidir. Mortalitesi % 60'lar civarındadır. Fakat bu kanamada da erken boşaltım prognozu pozitif yönde etkilemektedir. CT'de bilhassa superior kortikal yapılar ASH açısından dikkatle incelenmelidir. Akut dönemde tesbit edilemeyen ASH'lar travmadan yakalaşık 1-2 hafta sonrasında CT'de parenkim ile izodens olarak görüntü vermektedir.
c) Subarachnoid Kanama (SAH): En sık intrakranial kanamadır fakat subdural ve epidurale nazaran klinik olarak daha az belirgindir. Kanlı BOS ve meningeal irritasyon bulguları yanında hastalarda fotofobi bulunmaktadır. Tanı için LP endikasyonu yoktur çünkü CT'de tanı kolaylıkla konabilmektedir. Travmatik SAH tek başına yaşamı tehdit eden bir vaziyet değildir. CT'de bazal sisternlerde, interhemisferik fissürlerde, sulkuslarda dansite artışı olarak tesbit edilir.
2. Beynimiz kanaması ve laserasyonu
a) Intraserebral Hematomlar : Beynimiz dokusu içindeki kanamalar her yerde olabilir ve CT ile tesbit edilmeleri kolaydır. Bir sürü minik ve derin yerleşimli intraerebral kanamalar bununla beraber başka beynimiz hasarlarınıda bulundururlar (örn : DAI). Nörolojik defisitler kanamanın bulunmuş olduğu alana, boyutuna ve kanamanın devam edip etmediğine bağlıdır. Bu tip kanamalarla hemiplejiler olabilir temporal bölgedeki kanamalarda uncal herniasyon görülebilir. Occipital kanamalarda visüel defektler oluşur. Intrventriküler ve intracerebellar kanamalar yüksek mortalite oranı ile birliktedir. Fakat çoğu zaman travmaya bağlı intraserebral kanamalar yüzeyel yerleşirler.
b) Batma yaralanmaları : Kafatısından içeri girmiş hertürlü yabancı cisim beynimiz cerrahisinin operasyonuna dek yerinde bırakılmalıdır. Röntgenogramlar giren cismin açısının ve derinliğinin tesbiti için yararlı olabilir.
c) Alev ateş tabanca yaralanmaları : En sık penetran yaralanma sebebi alev ateş tabanca yaralanmasıdır. Büyük kalibreli ve hızı yüksek silahlarla yaralanmalar daha fataldir. Kafatasını delip geçen, kafatasına çok yakın olan ve beyinin alt kısımlarına olan yaralanmalar daha ürkütücü durumlar yaratırlar. Komadaki hastaların mortaliteleri oldukça yüksek olup bilhassa ilk geliş GCS'ları 6'nın altında ise mortalite oranı oldukça yüksektir. Röntgenogram ve CT cerrahinin planında faydalıdır. Yara bölgeleri steril sponge'larla kapatılmalıdır. Kafatasının içine girmemiş kurşunlar da künt travma sonucu beynimiz hasarı yaratabilirler ve bu hastalar CT ihtiyacı duyabilirler.
d) Süre faktörü : Erken tesbit edilen ve tedavi edilen hematom en iyi prognoza haizdir. Epidural kanamalar arteriel olduklarından venöz olan subdural kanamalara gore daha süratli büyürler. Bir epidural hematomun klinik olarak bulgu vermesi 4-6 saat gerektiriyor ise bu subdural hematom için 12-24 saattir. Bununla beraber her iki tip kanamada klinik bilhassa çocuklarda travmadan derhal sonraki 1-2 saat içinde de oluşabilir. Intrakranial hematom fikredilen hasta hızla acil cerrahi müdahalenin yapılabileceği bir merkeze gönderilmeli ve beyincerrahisi doktorlarıyla temasa geçilmelidir.
Kafa Travmasının Acil Tedavisi
A. Spesifik Tanının Konması
Spesifik tanı hastanın acil yada erken cerrahi müdahale gerektirip gerektirmediğine karar verme açısından önemlidir. Acil cerrahi gerektiren hastalar : masif deprese ya da açık kafatası kırığı olan hastalarla büyük fokal kitle lezyonu olan hastalardır.
1. Acil cerrahi ihitiyacının belirlenmesi : Hastanın cerrahiye gereksinim potansiyelini belirten bir takım durumlar (1) Hasta komatöz ise (2) Travmanın araçla olup olmadığı (3) Lateralize motor defisiti olup olmadığı.
2. Tanısal triaj sistemi : Mininörolojik muayeneye dayanır ve kafa travmalı hastanın sistemli, belirli kurallara uyan olarak yönlendirilmesine olanak sağlar. Öncelik GCS'a gore değerlendirilen şuur durumuna verilmiştir. Eğer hastanın skoru 8 ve 8'in altında ise tabip hastanın pupillerinin şartları ve lateralize motor defisit olmadığı mevzusunda kontrolde bulnur. Eğer bu tür durumlar var ise büyük bir fokal lezyondan şüphelenilir (epidural, subdural, intracerebral hematom yada büyük bir kontüzyon). Acil operasyon ve incelemeler için hazırlık yapılır. Aynı anda hastanın ICP'ını azaltmak için tedaviye başlanır. Kliniğin daha kötüleşmesi lezyonun büyüdüğünü ve herniasyona ilerlediğinin habercisi olup bu vaziyet çoğu zaman epidural hematomlarda olur ve ender beynimiz cerrahisi acillerinden birisidir, dakikalar içinde cerrahi müdahale gerektirir. Komatöz, pupil ve motor yanıtları eşit olan bir hastada cerrahi bir kitle lezyonu olabilir fakat bu hastanın kliniği daha büyük olasılıkla DAI'a, akut beynimiz şişmesine, ya da serebral iskemiye uymaktadır. ICP artışına karşı tedaviye başlanmalı ve CT ile bir kitle lezyonunun olmadığı gösterilmelidir. Komatöz olmayan (GCS>8) hastalar da da operasyon gerektiren durumlar olabileceği unutulmamalıdır. Eğer pupiller asimetri ve lateralize güç kaybı var ise bu fokal yer kaplayan bir lezyonu göstermektedir fakat bu lezyon hemen hemen yeterince büyük olmayıp beynimiz sapını kompresyona uğratıp koma meydana getirecek duruma gelmemiştir. Bu hastalar içinde CT acilen çekilmelidir. Hastalarda pupiller ve motor cevap düzgüsel ise açık kafa yaralanmasının olup olmadığı araştırılmalıdır. Bu hastalarda burun ve kulaktan ve de skalpten BOS sızıntısı olup olmadığına bakılmalıdır. Açık yaralanma yoksa tam bir nörolojik muayene yapılmalıdır. Eğer muayene tamamen düzgüsel değilse fokal lezyon CT ile ayırt edilmelidir. Eğer muayene tamamen düzgüsel ve hasta gecici olarak şuur yitirilmesine uğramışsa bu hastalar intrrakranial lezyon açısından az riskli gruba dahil edilebilirler. Unutulmaması ihtiyaç duyulan mühim nokta düzgüsel nörolojik muayene fakat düzgüsel mental durumla mümkündür. Travma hastalarında mental durumun alkole bağlı bulunduğunu kesinlikle düşünmeyin ve hasta alkollü olsa dahi düzgüsel nörolojik muayeneli bir hastayı mental şartları normale dönünceye kadar hastaneden göndermeyin.
B. Acil Müdahale
1. Serebral Metabolik Ihtiyaçların Karşılanması : Serebral iskemi ve hipoksi hasarlı beyine kafi madde gidişine engel olur. Kafa travmasından ölen hastaların % 90'ında bu iki vaziyet oluşur ve bu tür durumlar kafa travmasının önlenebilen en mühim komplikasyonlarıdır. Beyinin primer ihtiyacı oksijen ve glukozdur ve her ikiside beynimiz tarafınca normalde çok süratli ve fazla oranda kullanılırlar. Hasarlı beynimiz ise kendi metabolizmasını mümkün olduğunca düşürür ve daha az oksijen ve glukoza gereksinim duyar. Bununla birlikte hasarlı beynimiz bu maddelerin yokluğunada çok hassasdır. Doğrusu ortada çok kırılgan bir denge oluşur. Bu maddelerin geçici bir süre samimi eksikliği yada uzun devam eden eksikliğinde hasara uğramayan beynimiz bölümlerinde de samimi hasarlar meydana gelir. Bundan dolayı acil müdahalenin içinde beyinin gereksinim duyacağı metabolik ihtiyaçların sağlanması ön sıralarda gelmektedir. Kafa travmalarında kan glukozu oldukça fazla sorun yaratmamaktadır fakat son dönemdeki araştırmalar hipergilisemiden kaçınılması icap ettiğini öne sürmektedir. Oksijen ise kandaki hemoglobin düzeyine ve oksijen konsantrasyonuna bağlıdır. Arteriel oksijen konsantrasyonu arteriel kan gazı ölçümü ile tesbit edilebilir burada istenen pO2'nin 80 mmHg üstünde olmasıdır. Kan transfüzyonu kafi hemoglobin sağlanması ve dolayısı ile oksijen basıncının artırlmasında yararlı olabilir. Serebral kan akımı sistemik arteriel basınca ve arteriel CO2 basıncına bağlıdır. Bundan dolayı tavsiye edilen PaCO2 ‘in 26-28 mmHg içinde tutulmasıdır. Bu değerler büyük bölümü durumda serebral kan akımını pozitif yönde etkileyecektir. CO2 basıncının hızla yükselmesine kesinlikle izin verilmemelidir çünkü ICP artışını agreve edebilir.
2. ICP artşının önlenmesi ve tedavisi :
a) Hipokapninin indüklenmesi : Arteriel karbondioksit konsantrasyonu beynimiz kan akımını oldukça yakından ilgilendirmektedir. Eğer anormal derecede yükselirse cerebral vasodilatasyon meydana gelir ve daha çok kan beyine gider bu da ICP'ı artırır. Bunun tersi olarak CO2 basıncının düşmesi serebral vasokonstrüksiyon oluşturur ve kan akımı azalır ICP düşer. Ilaveten hiperventilasyon intraserebral asidozu azaltır ve cerebral metabolizmayı hızlandırır bu her iki durumda beynimiz açısından yarar sağlamaktadır. Hiperventilasyon PaCO2 26-28 mmHg olana dek önerilmektedir. Bu prosedür entübasyon, kontrollü ventilasyon ve aralıklı paralizi uygulanmasını gerektirmektedir. Bilhassa komatöz hastalarda entübasyon geciktirilmemelidir. C-spine hasarından şüpheleniyorsa nazotrakheal entübasyon tercih edilir. Fakat entübasyon esnasında gag refleksi benzer biçimde durumlarla ICP'ın daha da artırılabileceği unutulmamalıdır. PaCO2'nin çok fazla düşmesi serebral kan akımını azaltabilir ve iskemiye yol açabilir bu yüzden hastanın kan gazlarının sıkı ve yakından takip edilmesi önemlidir.
b) Sıvı kontrolü : IV sıvı infüzyonu çok dikkatli yapılmalıdır ve çok fazla hidrasyondan kaçınılmalıdır. IV sıvılar kesinlikle hipoosmolar olmamalıdır çünkü beynimiz ödemine niçin olabilirler. Hiperventilasyon ve kontrollü dehidrasyon samimi kafa travmasında ICP'ı azaltan temel tedavi basamaklarıdır.
c) Diüretikler : Mannitol benzer biçimde hiperosmolar tesir ile diürez elde eden maddeler samimi beynimiz yaralanmalarında yaygın olarak kullanılmaktadır. Gerçekte mannitol bir pozitif inotroptur ve bu özelliği ile sistemik hemorajilerde güvenli bir ajandır, interstiumdan damar içine sıvı çekerek vasküler volümüde artırır. Mannitol emsalsiz olarak ICP artışındaki pozitif tesirleri ile gündemdedir. Tesiri ortalama olarak 10-20 dk'da görülür. Bu ajan fakat beynimiz cerrahisinin önerisiyle yada şartları fena olan hastalarda beynimiz cerrahisi müdahalesi gecikecekse uygulanmalıdır. Mannitolün en sık kullanıldığı vaziyet ise fokal kitle lezyonu olan ve operasyon hazırlığı için zamana gereksinim duyan hastalardır. 1 gr/kilo dozda Mannitol IV ve süratli olarak verilmelidir. Subcutan kaçak olmamasına dikkat edilmelidir. Beynimiz cerrahisi konsultanı furosemid benzer biçimde bir diüretikte önerebilir (40-80 mg IV puşe). Bu ajanlarla beraber hastanın tansiyon yakından takip edilmelidir.
d) Eğer herhangi bir omurga yaralanması yok ise yatağın başı 30 aşama yükseltilir.
e) Steroidler : Meydana getirilen gözlemler ile steroidlerin yeterince etkili olmadıkları saptanmış olup, akut kafa travması tedavisinde önerilmemektedir.
f) Tüm bu işlemlerle ICP düşürülemediyse hastaya BOS drenajı uygulanması ve/ya da barbiturat koması gerekecektir.
C. Ambulaslarda yapılması ihtiyaç duyulan müdahaleler ise :
1. Hastanın havayolu güvenli değildir ise C-spine korunarak endotracheal entübasyonla hava yolunun sağlanması
2. Damar yolu açılması
3. Hipovolemili hastalarda sıvı olarak R-Laktat yada isotoniğin seçilmesi
4. Normotansif ve hipovolemisi olmayan hastalarda sıvı uygulanılmasından kaçınılması
5. Hipoglisemi düşünülüyorsa dextroz uygulaması
6. Narkotik overdose düşünülüyorsa naloksan uygulanması
Kafa travmasına bağlı başka durumlar
A. Nöbetler
Generalize yada fokal nöbetler görülebilir. Çoğu zaman travma hemen ya da derhal sonrasında meydana gelir. Hastaların nöbet geçirmesi bundan sonrasında kronik olarak epileptik nöbet geçirecekleri anlamına gelmemektedir. Uzamış ve tekrarlayan nöbetler IC kanama ile beraber olabilir ve agresif olarak tedavi edilmelidir. Çünkü tedavi edilmedikleri takdirde serebral hipoksi, beynimiz ödemi, ICP'ta artmaya niçin olurlar.
Erken nöbetler travmadan sonraki 1 hafta içinde ortaya çıkan nöronal depolarizasyona bağlı oluşan nöbetlerdir ve morbiditeleri düşüktür. Künt kafa travmalı hastaların fakat % 5'inde erken nöbetler ortaya çıkmaktadır. Bu tip nöbetlerde ICP artışı, hipoksi, asidozis meydana gelir ve çoğu zaman fokal serebral kontüzyon, intrakranial hemoraji, hipoksi, metabolik anormallikler sonucu oluşurlar. Geç epilepsiler ise travmadan 1 hafta sonrasında görülen nöbetlerdir, çoğu zaman intrakranial kanama ve deprese fraktürler ile birliktedir.
En genel tedavi rejimi 10 mg Diazepam IV Bolus'dur. Bu durumda hastanın solunumu yakından gözlenmelidir. Hastada hala nöbetler oluşuyorsa diazepam dozu özenle artırılabilir. Fenitoin ise 18 mgr/kilo IV infüzyon şeklinde 25 mg/dk hızla başlanır. Bu ilaçla beraber hastaların kan basınçları ve elektrokardiogrmları yakın takibe alınmalıdır. Hala nöbetler devam ediyorsa hastaya fenobarbital verilebilir.
Profilaktik olarak fenitoin infüzyonu tu patolojileri olan hastalara uygulanmalıdır :
1. Intrakranial kanama
2. Deprese kafatası kırığı ve dural penetrasyon
3. Penetran yaralanma
4. Erken nöbetler
B. Ajitasyon
Ajitasyon çoğunlukla beynimiz hasarını ve / ya da serebral hipoksiyi gösterir. Kim bilir yer kaplayan bir kitlenin ilk göstergesi olabilir. Yaralanmadan dolayı oluşan ağrı-sancı, mesane dolgunluğu, sıkı atel ve alçılar, bandajlar, sistemik hipoksi ajitasyonun sebebi olabilir. Ağrının dindirilmesi travma hastası için çok önemlidir. Etkili bir analjezi opiadların kullanımı ile sağlanabilir fakat solunum ve nörolojik durumun baskılanması benzer biçimde yan etkisinde bırakır oluşabilir. Bundan dolayı beynimiz cerrahisi konsultanı gelene dek bu tip ağrı-sancı kesici ve sedatiflerden kaçınmak gerekir. Klorpromazin 10-25 mg IV olarak ajitasyon için kullanılabilir, bu ajanın hipotansiyon yapıcı tesiri göz ardı edilmemelidir.
C. Hipertermi
Hipertermi beynimiz hasarı olan bir hasta için iyi bir vaziyet değildir çünkü hipertermi metabolizmayı hızlandırır ve karbondioksit miktarını artırır. Bu hastalar soğuk örtülerle kapatılmalıdır hastaların titremesi ise klorpromazinle önlenmelidir.
Skalp Yaraları
Çok trajik ve fena görünmelerine karşın, iyi tolere edilirler ve bu yaralara bağlı komplikasyonlar oldukça azdır. Skalp yarasının tipi, yeri, büyüklüğü hekime kafaya yada beyine gelen travma hakkında bir düşünce verebilir.
A. Kan Kaybı : Skalp yaralarından olan kan kaybı bilhassa çocuklarda çok fazla oranda olabilir. Erişkin hasta şokta ise ve skalp kesisi var ise bu şok skalp kesisine bağlanmamalı ve başka nedenler araştırılmalıdır. Skalp yaraları ve kanama için temel ilke kanayan yerin tesbit edilmesi ve kanamanın durdurulmasıdır. Bu sebeple mesela yüzeyel temporal arteri kanayan bir hastada arteri ilkin klempleyip sonrada bağlayarak kanama durdurulmalıdır. Bu arterin bağlanması skalp beslenmesini oldukça fazla etkilemeyecektir çünkü kafa teni en iyi kanlanan ten bölgelerinden biridir. Daha derinden gelen kanamalarda ise bir tek baskı ve bu mıntıkalara hemostat denen maddelerin konması ile kanamalar durdurulabilir. Bu hastaların hepsine kafa etrafına sıkı bandaj uygulaması yapılarak kanamanın devamıda önlenebilir.
B. Skalp yarasının inspeksiyonu : Yara yeri kafatası kırığı, BOS kaçağı ve yabancı cisim açısından özenle inspekte edilmelidir. Körlemesine denetim için alet kullanmaktan kaçınılmalıdır. Tüm açık kırığı olan ve deprese kırığı olan hastalarda yara kapanmadan ilkin kesinlikle beynimiz cerrahisi konsultasyonu yapılmalıdır.
C. Skalp Yaralarının Kapatılması : Ilk basamak serum fizyolojik ile irrigasyondur. Debrisler ve saçlar yara yerinden uzaklaştırılmalıdır. Kemik fragmanları kesinlikle uzaklaştırmayın çünkü bu tür durumlar IC kanamaya tampon uyguluyor olabilirler. Yalnız beynimiz cerrahları operasyon odasında bu işlemi yapabilirler. Eğer her hangi bir probleminiz var ise kesinlikle beynimiz cerrahisi konsultasyonu isteyin. Geçici kapatmalarda uygulanabilir burada da gaye yaranın kontaminasyonunu önlemektir. Yaranın primer kapatılması yapılacaksa yara etrafı nazikçe traşlanmalıdır. Ilkin galea kapatılır bu sebeple kalıcı iplikler kullanılır. Bir süre sonra ten kapatılır ve yapışık olmayan bir sargı ile sarılmış olur. Kanın subgaleal birikimini engellemek için sargı uygun sıkılıkta sarılmalıdır.
Kati Cerrahi Tedavi
Yaralanmadan sonraki 2 saat içinde temel tanısal işlemler tamamlanmış olmalıdır. CT görünümü olarak extra ve intraserebral kanaması olan, deprese kırığı olan, 5 mm şifti olan hastalar cerrahiye alınırlar. Eğer hastada epidural hematom var ise ve yakında, hastanede beynimiz cerrahi doktoru bulunmuyorsa bu kanama hastanın transferine izin vermeyecek kadar samimi ilerleyebilir, bu kanama transtentorial herniasyon bulguları oluşturur ise acilen boşaltılması gerekir. Kliniği bozan büyük bölümü kanama extraserebral olup drenaj için elverişlidir. Bu durumda acil olarak geniş olan pupil tarafınca “Burr Hole†açılmalıdır. Burr hole'u açmadan ilkin acil hekimi, beynimiz cerrahi doktoru ve cerrahlar şunları unutmamalıdır.
1. Her samimi kafa travmalı hastada kanama yoktur
2. Burr Hole hematomdan en fazla 2 santimetre uzakta olmalıdır.
3. Burr Hole'un kendisi beynimiz hasarı ve IC Kanamaya niçin olabilir.
4. Burr Hole ile kanamanın boşaltılması yaşam kurtarıcı olmayabilir.
5. Burr Hole'un kendisi beynimiz cerrahının geleceği süre kadar çok süre alabilir.
Travma komitesi beynimiz cerrahı olmayanlar tarafınca açılacak burr hole için klinik bir takım sınırlamalar getirmiştir. Buna gore BURR HOLE fakat dilate pupili, deserebre yada dekortike postürü olan ve hiperventilasyonla anti ödem tedaviye cevap vermeyen hastalarda eğer beyincerrahi doktoruda yoksa yapılabilir.
Gecikmit Travmatik Problemler
*Postkonküzyon sendromu : Psikofizyolojik klinik oluşturur. Uykusuzluk, hafızada zayıflama, duyma problemleri, alkole duyarlılığın artması, depresyon, görme bozukluğu hissi.
* Gecikmiş postravmatik BOS sızıntısı % 10 oranında görülebilir.
* Geç postravmatik nöbetler % 2-6 oranında görülür ve % 85'i 1 yıl içinde olur.
Özet
A. Hava yolu güvenliğini sağla
B. Oksijenasyon için hastayı ventile et ve hiperkarbiyi önle
C. Eğer var ise şoku tedavi et ve nedenini araştır
D. Şok haricinde sıvı verimini kısıtla
E. Mininörolojik muayeneyi yap
F. Ilk muayene tanısını belirle
G. Sekonder beynimiz hasarını önle
H. Beraberindeki yaralanmaları araştır
I. Hasta stabil ise röntgenogram ve CT testlerini kullan
J. Beynimiz cerrahisi konsultasyonu lüzumlu ise gecikmeden iste ve transferi geciktirme
K. Hastanın şartları kötüleşirse tanı ve tedavi planını yine gözden geçir, beyincerrahisi konsultasyonu iste, transferi düşün
L. Devamlı hastayı yine yine muayene et(nörolojik muayene, GCS) ve hastanın beyincerrahisi operasyonu ihtiyacı olup olmadığını belirle.
Referanslar
1) Alexander RH, Proctor HJ(eds): Head Trauma. In Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons, 159-183, 1993
2) Rockswold G: Head Injury. In Tintinalli J, Ruiz E, Krome RL(eds). Emergency Medicine A Compherensive Study Guide, Mc Grow Hill, 1996, pp 1139-1146
3) Olshaker JS, Whye DW: Head Trauma. In Advances Trauma. Emergency Medicine Clinics of North America 11:1, 1993, pp 165-186
4) Cantrill SV, Karas S (eds): Cost-Effective Testing in Emergency Medicine, ACEP, 1994 pp 139-144
Sebep: Mesajlar Otomatik Olarak Birleştirildi
Taş Kafa Nedir?
Kalınca Kafa Nedir?
Barotravma (Hava Basıncı Travması)
1. Acil cerrahi ihitiyacının belirlenmesi : Hastanın cerrahiye gereksinim potansiyelini belirten bir takım durumlar (1) Hasta komatöz ise (2) Travmanın araçla olup olmadığı (3) Lateralize motor defisiti olup olmadığı.
2. Tanısal triaj sistemi : Mininörolojik muayeneye dayanır ve kafa travmalı hastanın sistemli, belirli kurallara uyan olarak yönlendirilmesine olanak sağlar. Öncelik GCS'a gore değerlendirilen şuur durumuna verilmiştir. Eğer hastanın skoru 8 ve 8'in altında ise tabip hastanın pupillerinin şartları ve lateralize motor defisit olmadığı mevzusunda kontrolde bulnur. Eğer bu tür durumlar var ise büyük bir fokal lezyondan şüphelenilir (epidural, subdural, intracerebral hematom yada büyük bir kontüzyon). Acil operasyon ve incelemeler için hazırlık yapılır. Aynı anda hastanın ICP'ını azaltmak için tedaviye başlanır. Kliniğin daha kötüleşmesi lezyonun büyüdüğünü ve herniasyona ilerlediğinin habercisi olup bu vaziyet çoğu zaman epidural hematomlarda olur ve ender beynimiz cerrahisi acillerinden birisidir, dakikalar içinde cerrahi müdahale gerektirir. Komatöz, pupil ve motor yanıtları eşit olan bir hastada cerrahi bir kitle lezyonu olabilir fakat bu hastanın kliniği daha büyük olasılıkla DAI'a, akut beynimiz şişmesine, ya da serebral iskemiye uymaktadır. ICP artışına karşı tedaviye başlanmalı ve CT ile bir kitle lezyonunun olmadığı gösterilmelidir. Komatöz olmayan (GCS>8) hastalar da da operasyon gerektiren durumlar olabileceği unutulmamalıdır. Eğer pupiller asimetri ve lateralize güç kaybı var ise bu fokal yer kaplayan bir lezyonu göstermektedir fakat bu lezyon hemen hemen yeterince büyük olmayıp beynimiz sapını kompresyona uğratıp koma meydana getirecek duruma gelmemiştir. Bu hastalar içinde CT acilen çekilmelidir. Hastalarda pupiller ve motor cevap düzgüsel ise açık kafa yaralanmasının olup olmadığı araştırılmalıdır. Bu hastalarda burun ve kulaktan ve de skalpten BOS sızıntısı olup olmadığına bakılmalıdır. Açık yaralanma yoksa tam bir nörolojik muayene yapılmalıdır. Eğer muayene tamamen düzgüsel değilse fokal lezyon CT ile ayırt edilmelidir. Eğer muayene tamamen düzgüsel ve hasta gecici olarak şuur yitirilmesine uğramışsa bu hastalar intrrakranial lezyon açısından az riskli gruba dahil edilebilirler. Unutulmaması ihtiyaç duyulan mühim nokta düzgüsel nörolojik muayene fakat düzgüsel mental durumla mümkündür. Travma hastalarında mental durumun alkole bağlı bulunduğunu kesinlikle düşünmeyin ve hasta alkollü olsa dahi düzgüsel nörolojik muayeneli bir hastayı mental şartları normale dönünceye kadar hastaneden göndermeyin.
B. Acil Müdahale
1. Serebral Metabolik Ihtiyaçların Karşılanması : Serebral iskemi ve hipoksi hasarlı beyine kafi madde gidişine engel olur. Kafa travmasından ölen hastaların % 90'ında bu iki vaziyet oluşur ve bu tür durumlar kafa travmasının önlenebilen en mühim komplikasyonlarıdır. Beyinin primer ihtiyacı oksijen ve glukozdur ve her ikiside beynimiz tarafınca normalde çok süratli ve fazla oranda kullanılırlar. Hasarlı beynimiz ise kendi metabolizmasını mümkün olduğunca düşürür ve daha az oksijen ve glukoza gereksinim duyar. Bununla birlikte hasarlı beynimiz bu maddelerin yokluğunada çok hassasdır. Doğrusu ortada çok kırılgan bir denge oluşur. Bu maddelerin geçici bir süre samimi eksikliği yada uzun devam eden eksikliğinde hasara uğramayan beynimiz bölümlerinde de samimi hasarlar meydana gelir. Bundan dolayı acil müdahalenin içinde beyinin gereksinim duyacağı metabolik ihtiyaçların sağlanması ön sıralarda gelmektedir. Kafa travmalarında kan glukozu oldukça fazla sorun yaratmamaktadır fakat son dönemdeki araştırmalar hipergilisemiden kaçınılması icap ettiğini öne sürmektedir. Oksijen ise kandaki hemoglobin düzeyine ve oksijen konsantrasyonuna bağlıdır. Arteriel oksijen konsantrasyonu arteriel kan gazı ölçümü ile tesbit edilebilir burada istenen pO2'nin 80 mmHg üstünde olmasıdır. Kan transfüzyonu kafi hemoglobin sağlanması ve dolayısı ile oksijen basıncının artırlmasında yararlı olabilir. Serebral kan akımı sistemik arteriel basınca ve arteriel CO2 basıncına bağlıdır. Bundan dolayı tavsiye edilen PaCO2 ‘in 26-28 mmHg içinde tutulmasıdır. Bu değerler büyük bölümü durumda serebral kan akımını pozitif yönde etkileyecektir. CO2 basıncının hızla yükselmesine kesinlikle izin verilmemelidir çünkü ICP artışını agreve edebilir.
2. ICP artşının önlenmesi ve tedavisi :
a) Hipokapninin indüklenmesi : Arteriel karbondioksit konsantrasyonu beynimiz kan akımını oldukça yakından ilgilendirmektedir. Eğer anormal derecede yükselirse cerebral vasodilatasyon meydana gelir ve daha çok kan beyine gider bu da ICP'ı artırır. Bunun tersi olarak CO2 basıncının düşmesi serebral vasokonstrüksiyon oluşturur ve kan akımı azalır ICP düşer. Ilaveten hiperventilasyon intraserebral asidozu azaltır ve cerebral metabolizmayı hızlandırır bu her iki durumda beynimiz açısından yarar sağlamaktadır. Hiperventilasyon PaCO2 26-28 mmHg olana dek önerilmektedir. Bu prosedür entübasyon, kontrollü ventilasyon ve aralıklı paralizi uygulanmasını gerektirmektedir. Bilhassa komatöz hastalarda entübasyon geciktirilmemelidir. C-spine hasarından şüpheleniyorsa nazotrakheal entübasyon tercih edilir. Fakat entübasyon esnasında gag refleksi benzer biçimde durumlarla ICP'ın daha da artırılabileceği unutulmamalıdır. PaCO2'nin çok fazla düşmesi serebral kan akımını azaltabilir ve iskemiye yol açabilir bu yüzden hastanın kan gazlarının sıkı ve yakından takip edilmesi önemlidir.
b) Sıvı kontrolü : IV sıvı infüzyonu çok dikkatli yapılmalıdır ve çok fazla hidrasyondan kaçınılmalıdır. IV sıvılar kesinlikle hipoosmolar olmamalıdır çünkü beynimiz ödemine niçin olabilirler. Hiperventilasyon ve kontrollü dehidrasyon samimi kafa travmasında ICP'ı azaltan temel tedavi basamaklarıdır.
c) Diüretikler : Mannitol benzer biçimde hiperosmolar tesir ile diürez elde eden maddeler samimi beynimiz yaralanmalarında yaygın olarak kullanılmaktadır. Gerçekte mannitol bir pozitif inotroptur ve bu özelliği ile sistemik hemorajilerde güvenli bir ajandır, interstiumdan damar içine sıvı çekerek vasküler volümüde artırır. Mannitol emsalsiz olarak ICP artışındaki pozitif tesirleri ile gündemdedir. Tesiri ortalama olarak 10-20 dk'da görülür. Bu ajan fakat beynimiz cerrahisinin önerisiyle yada şartları fena olan hastalarda beynimiz cerrahisi müdahalesi gecikecekse uygulanmalıdır. Mannitolün en sık kullanıldığı vaziyet ise fokal kitle lezyonu olan ve operasyon hazırlığı için zamana gereksinim duyan hastalardır. 1 gr/kilo dozda Mannitol IV ve süratli olarak verilmelidir. Subcutan kaçak olmamasına dikkat edilmelidir. Beynimiz cerrahisi konsultanı furosemid benzer biçimde bir diüretikte önerebilir (40-80 mg IV puşe). Bu ajanlarla beraber hastanın tansiyon yakından takip edilmelidir.
d) Eğer herhangi bir omurga yaralanması yok ise yatağın başı 30 aşama yükseltilir.
e) Steroidler : Meydana getirilen gözlemler ile steroidlerin yeterince etkili olmadıkları saptanmış olup, akut kafa travması tedavisinde önerilmemektedir.
f) Tüm bu işlemlerle ICP düşürülemediyse hastaya BOS drenajı uygulanması ve/ya da barbiturat koması gerekecektir.
C. Ambulaslarda yapılması ihtiyaç duyulan müdahaleler ise :
1. Hastanın havayolu güvenli değildir ise C-spine korunarak endotracheal entübasyonla hava yolunun sağlanması
2. Damar yolu açılması
3. Hipovolemili hastalarda sıvı olarak R-Laktat yada isotoniğin seçilmesi
4. Normotansif ve hipovolemisi olmayan hastalarda sıvı uygulanılmasından kaçınılması
5. Hipoglisemi düşünülüyorsa dextroz uygulaması
6. Narkotik overdose düşünülüyorsa naloksan uygulanması
Kafa travmasına bağlı başka durumlar
A. Nöbetler
Generalize yada fokal nöbetler görülebilir. Çoğu zaman travma hemen ya da derhal sonrasında meydana gelir. Hastaların nöbet geçirmesi bundan sonrasında kronik olarak epileptik nöbet geçirecekleri anlamına gelmemektedir. Uzamış ve tekrarlayan nöbetler IC kanama ile beraber olabilir ve agresif olarak tedavi edilmelidir. Çünkü tedavi edilmedikleri takdirde serebral hipoksi, beynimiz ödemi, ICP'ta artmaya niçin olurlar.
Erken nöbetler travmadan sonraki 1 hafta içinde ortaya çıkan nöronal depolarizasyona bağlı oluşan nöbetlerdir ve morbiditeleri düşüktür. Künt kafa travmalı hastaların fakat % 5'inde erken nöbetler ortaya çıkmaktadır. Bu tip nöbetlerde ICP artışı, hipoksi, asidozis meydana gelir ve çoğu zaman fokal serebral kontüzyon, intrakranial hemoraji, hipoksi, metabolik anormallikler sonucu oluşurlar. Geç epilepsiler ise travmadan 1 hafta sonrasında görülen nöbetlerdir, çoğu zaman intrakranial kanama ve deprese fraktürler ile birliktedir.
En genel tedavi rejimi 10 mg Diazepam IV Bolus'dur. Bu durumda hastanın solunumu yakından gözlenmelidir. Hastada hala nöbetler oluşuyorsa diazepam dozu özenle artırılabilir. Fenitoin ise 18 mgr/kilo IV infüzyon şeklinde 25 mg/dk hızla başlanır. Bu ilaçla beraber hastaların kan basınçları ve elektrokardiogrmları yakın takibe alınmalıdır. Hala nöbetler devam ediyorsa hastaya fenobarbital verilebilir.
Profilaktik olarak fenitoin infüzyonu tu patolojileri olan hastalara uygulanmalıdır :
1. Intrakranial kanama
2. Deprese kafatası kırığı ve dural penetrasyon
3. Penetran yaralanma
4. Erken nöbetler
B. Ajitasyon
Ajitasyon çoğunlukla beynimiz hasarını ve / ya da serebral hipoksiyi gösterir. Kim bilir yer kaplayan bir kitlenin ilk göstergesi olabilir. Yaralanmadan dolayı oluşan ağrı-sancı, mesane dolgunluğu, sıkı atel ve alçılar, bandajlar, sistemik hipoksi ajitasyonun sebebi olabilir. Ağrının dindirilmesi travma hastası için çok önemlidir. Etkili bir analjezi opiadların kullanımı ile sağlanabilir fakat solunum ve nörolojik durumun baskılanması benzer biçimde yan etkisinde bırakır oluşabilir. Bundan dolayı beynimiz cerrahisi konsultanı gelene dek bu tip ağrı-sancı kesici ve sedatiflerden kaçınmak gerekir. Klorpromazin 10-25 mg IV olarak ajitasyon için kullanılabilir, bu ajanın hipotansiyon yapıcı tesiri göz ardı edilmemelidir.
C. Hipertermi
Hipertermi beynimiz hasarı olan bir hasta için iyi bir vaziyet değildir çünkü hipertermi metabolizmayı hızlandırır ve karbondioksit miktarını artırır. Bu hastalar soğuk örtülerle kapatılmalıdır hastaların titremesi ise klorpromazinle önlenmelidir.
Skalp Yaraları
Çok trajik ve fena görünmelerine karşın, iyi tolere edilirler ve bu yaralara bağlı komplikasyonlar oldukça azdır. Skalp yarasının tipi, yeri, büyüklüğü hekime kafaya yada beyine gelen travma hakkında bir düşünce verebilir.
A. Kan Kaybı : Skalp yaralarından olan kan kaybı bilhassa çocuklarda çok fazla oranda olabilir. Erişkin hasta şokta ise ve skalp kesisi var ise bu şok skalp kesisine bağlanmamalı ve başka nedenler araştırılmalıdır. Skalp yaraları ve kanama için temel ilke kanayan yerin tesbit edilmesi ve kanamanın durdurulmasıdır. Bu sebeple mesela yüzeyel temporal arteri kanayan bir hastada arteri ilkin klempleyip sonrada bağlayarak kanama durdurulmalıdır. Bu arterin bağlanması skalp beslenmesini oldukça fazla etkilemeyecektir çünkü kafa teni en iyi kanlanan ten bölgelerinden biridir. Daha derinden gelen kanamalarda ise bir tek baskı ve bu mıntıkalara hemostat denen maddelerin konması ile kanamalar durdurulabilir. Bu hastaların hepsine kafa etrafına sıkı bandaj uygulaması yapılarak kanamanın devamıda önlenebilir.
B. Skalp yarasının inspeksiyonu : Yara yeri kafatası kırığı, BOS kaçağı ve yabancı cisim açısından özenle inspekte edilmelidir. Körlemesine denetim için alet kullanmaktan kaçınılmalıdır. Tüm açık kırığı olan ve deprese kırığı olan hastalarda yara kapanmadan ilkin kesinlikle beynimiz cerrahisi konsultasyonu yapılmalıdır.
C. Skalp Yaralarının Kapatılması : Ilk basamak serum fizyolojik ile irrigasyondur. Debrisler ve saçlar yara yerinden uzaklaştırılmalıdır. Kemik fragmanları kesinlikle uzaklaştırmayın çünkü bu tür durumlar IC kanamaya tampon uyguluyor olabilirler. Yalnız beynimiz cerrahları operasyon odasında bu işlemi yapabilirler. Eğer her hangi bir probleminiz var ise kesinlikle beynimiz cerrahisi konsultasyonu isteyin. Geçici kapatmalarda uygulanabilir burada da gaye yaranın kontaminasyonunu önlemektir. Yaranın primer kapatılması yapılacaksa yara etrafı nazikçe traşlanmalıdır. Ilkin galea kapatılır bu sebeple kalıcı iplikler kullanılır. Bir süre sonra ten kapatılır ve yapışık olmayan bir sargı ile sarılmış olur. Kanın subgaleal birikimini engellemek için sargı uygun sıkılıkta sarılmalıdır.
Kati Cerrahi Tedavi
Yaralanmadan sonraki 2 saat içinde temel tanısal işlemler tamamlanmış olmalıdır. CT görünümü olarak extra ve intraserebral kanaması olan, deprese kırığı olan, 5 mm şifti olan hastalar cerrahiye alınırlar. Eğer hastada epidural hematom var ise ve yakında, hastanede beynimiz cerrahi doktoru bulunmuyorsa bu kanama hastanın transferine izin vermeyecek kadar samimi ilerleyebilir, bu kanama transtentorial herniasyon bulguları oluşturur ise acilen boşaltılması gerekir. Kliniği bozan büyük bölümü kanama extraserebral olup drenaj için elverişlidir. Bu durumda acil olarak geniş olan pupil tarafınca “Burr Hole†açılmalıdır. Burr hole'u açmadan ilkin acil hekimi, beynimiz cerrahi doktoru ve cerrahlar şunları unutmamalıdır.
1. Her samimi kafa travmalı hastada kanama yoktur
2. Burr Hole hematomdan en fazla 2 santimetre uzakta olmalıdır.
3. Burr Hole'un kendisi beynimiz hasarı ve IC Kanamaya niçin olabilir.
4. Burr Hole ile kanamanın boşaltılması yaşam kurtarıcı olmayabilir.
5. Burr Hole'un kendisi beynimiz cerrahının geleceği süre kadar çok süre alabilir.
Travma komitesi beynimiz cerrahı olmayanlar tarafınca açılacak burr hole için klinik bir takım sınırlamalar getirmiştir. Buna gore BURR HOLE fakat dilate pupili, deserebre yada dekortike postürü olan ve hiperventilasyonla anti ödem tedaviye cevap vermeyen hastalarda eğer beyincerrahi doktoruda yoksa yapılabilir.
Gecikmit Travmatik Problemler
*Postkonküzyon sendromu : Psikofizyolojik klinik oluşturur. Uykusuzluk, hafızada zayıflama, duyma problemleri, alkole duyarlılığın artması, depresyon, görme bozukluğu hissi.
• Gecikmiş postravmatik BOS sızıntısı % 10 oranında görülebilir.
• Geç postravmatik nöbetler % 2-6 oranında görülür ve % 85'i 1 yıl içinde olur.
Özet
A. Hava yolu güvenliğini sağla
B. Oksijenasyon için hastayı ventile et ve hiperkarbiyi önle
C. Eğer var ise şoku tedavi et ve nedenini araştır
D. Şok haricinde sıvı verimini kısıtla
E. Mininörolojik muayeneyi yap
F. Ilk muayene tanısını belirle
G. Sekonder beynimiz hasarını önle
H. Beraberindeki yaralanmaları araştır
I. Hasta stabil ise röntgenogram ve CT testlerini kullan
J. Beynimiz cerrahisi konsultasyonu lüzumlu ise gecikmeden iste ve transferi geciktirme
K. Hastanın şartları kötüleşirse tanı ve tedavi planını yine gözden geçir, beyincerrahisi konsultasyonu iste, transferi düşün
L. Devamlı hastayı yine yine muayene et(nörolojik muayene, GCS) ve hastanın beyincerrahisi operasyonu ihtiyacı olup olmadığını belirle.
Referanslar
1) Alexander RH, Proctor HJ(eds): Head Trauma. In Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons, 159-183, 1993
2) Rockswold G: Head Injury. In Tintinalli J, Ruiz E, Krome RL(eds). Emergency Medicine A Compherensive Study Guide, Mc Grow Hill, 1996, pp 1139-1146
3) Olshaker JS, Whye DW: Head Trauma. In Advances Trauma. Emergency Medicine Clinics of North America 11:1, 1993, pp 165-186
4) Cantrill SV, Karas S (eds): Cost-Effective Testing in Emergency Medicine, ACEP, 1994 pp 139-144
2. Tanısal triaj sistemi : Mininörolojik muayeneye dayanır ve kafa travmalı hastanın sistemli, belirli kurallara uyan olarak yönlendirilmesine olanak sağlar. Öncelik GCS'a gore değerlendirilen şuur durumuna verilmiştir. Eğer hastanın skoru 8 ve 8'in altında ise tabip hastanın pupillerinin şartları ve lateralize motor defisit olmadığı mevzusunda kontrolde bulnur. Eğer bu tür durumlar var ise büyük bir fokal lezyondan şüphelenilir (epidural, subdural, intracerebral hematom yada büyük bir kontüzyon). Acil operasyon ve incelemeler için hazırlık yapılır. Aynı anda hastanın ICP'ını azaltmak için tedaviye başlanır. Kliniğin daha kötüleşmesi lezyonun büyüdüğünü ve herniasyona ilerlediğinin habercisi olup bu vaziyet çoğu zaman epidural hematomlarda olur ve ender beynimiz cerrahisi acillerinden birisidir, dakikalar içinde cerrahi müdahale gerektirir. Komatöz, pupil ve motor yanıtları eşit olan bir hastada cerrahi bir kitle lezyonu olabilir fakat bu hastanın kliniği daha büyük olasılıkla DAI'a, akut beynimiz şişmesine, ya da serebral iskemiye uymaktadır. ICP artışına karşı tedaviye başlanmalı ve CT ile bir kitle lezyonunun olmadığı gösterilmelidir. Komatöz olmayan (GCS>8) hastalar da da operasyon gerektiren durumlar olabileceği unutulmamalıdır. Eğer pupiller asimetri ve lateralize güç kaybı var ise bu fokal yer kaplayan bir lezyonu göstermektedir fakat bu lezyon hemen hemen yeterince büyük olmayıp beynimiz sapını kompresyona uğratıp koma meydana getirecek duruma gelmemiştir. Bu hastalar içinde CT acilen çekilmelidir. Hastalarda pupiller ve motor cevap düzgüsel ise açık kafa yaralanmasının olup olmadığı araştırılmalıdır. Bu hastalarda burun ve kulaktan ve de skalpten BOS sızıntısı olup olmadığına bakılmalıdır. Açık yaralanma yoksa tam bir nörolojik muayene yapılmalıdır. Eğer muayene tamamen düzgüsel değilse fokal lezyon CT ile ayırt edilmelidir. Eğer muayene tamamen düzgüsel ve hasta gecici olarak şuur yitirilmesine uğramışsa bu hastalar intrrakranial lezyon açısından az riskli gruba dahil edilebilirler. Unutulmaması ihtiyaç duyulan mühim nokta düzgüsel nörolojik muayene fakat düzgüsel mental durumla mümkündür. Travma hastalarında mental durumun alkole bağlı bulunduğunu kesinlikle düşünmeyin ve hasta alkollü olsa dahi düzgüsel nörolojik muayeneli bir hastayı mental şartları normale dönünceye kadar hastaneden göndermeyin.
B. Acil Müdahale
1. Serebral Metabolik Ihtiyaçların Karşılanması : Serebral iskemi ve hipoksi hasarlı beyine kafi madde gidişine engel olur. Kafa travmasından ölen hastaların % 90'ında bu iki vaziyet oluşur ve bu tür durumlar kafa travmasının önlenebilen en mühim komplikasyonlarıdır. Beyinin primer ihtiyacı oksijen ve glukozdur ve her ikiside beynimiz tarafınca normalde çok süratli ve fazla oranda kullanılırlar. Hasarlı beynimiz ise kendi metabolizmasını mümkün olduğunca düşürür ve daha az oksijen ve glukoza gereksinim duyar. Bununla birlikte hasarlı beynimiz bu maddelerin yokluğunada çok hassasdır. Doğrusu ortada çok kırılgan bir denge oluşur. Bu maddelerin geçici bir süre samimi eksikliği yada uzun devam eden eksikliğinde hasara uğramayan beynimiz bölümlerinde de samimi hasarlar meydana gelir. Bundan dolayı acil müdahalenin içinde beyinin gereksinim duyacağı metabolik ihtiyaçların sağlanması ön sıralarda gelmektedir. Kafa travmalarında kan glukozu oldukça fazla sorun yaratmamaktadır fakat son dönemdeki araştırmalar hipergilisemiden kaçınılması icap ettiğini öne sürmektedir. Oksijen ise kandaki hemoglobin düzeyine ve oksijen konsantrasyonuna bağlıdır. Arteriel oksijen konsantrasyonu arteriel kan gazı ölçümü ile tesbit edilebilir burada istenen pO2'nin 80 mmHg üstünde olmasıdır. Kan transfüzyonu kafi hemoglobin sağlanması ve dolayısı ile oksijen basıncının artırlmasında yararlı olabilir. Serebral kan akımı sistemik arteriel basınca ve arteriel CO2 basıncına bağlıdır. Bundan dolayı tavsiye edilen PaCO2 ‘in 26-28 mmHg içinde tutulmasıdır. Bu değerler büyük bölümü durumda serebral kan akımını pozitif yönde etkileyecektir. CO2 basıncının hızla yükselmesine kesinlikle izin verilmemelidir çünkü ICP artışını agreve edebilir.
2. ICP artşının önlenmesi ve tedavisi :
a) Hipokapninin indüklenmesi : Arteriel karbondioksit konsantrasyonu beynimiz kan akımını oldukça yakından ilgilendirmektedir. Eğer anormal derecede yükselirse cerebral vasodilatasyon meydana gelir ve daha çok kan beyine gider bu da ICP'ı artırır. Bunun tersi olarak CO2 basıncının düşmesi serebral vasokonstrüksiyon oluşturur ve kan akımı azalır ICP düşer. Ilaveten hiperventilasyon intraserebral asidozu azaltır ve cerebral metabolizmayı hızlandırır bu her iki durumda beynimiz açısından yarar sağlamaktadır. Hiperventilasyon PaCO2 26-28 mmHg olana dek önerilmektedir. Bu prosedür entübasyon, kontrollü ventilasyon ve aralıklı paralizi uygulanmasını gerektirmektedir. Bilhassa komatöz hastalarda entübasyon geciktirilmemelidir. C-spine hasarından şüpheleniyorsa nazotrakheal entübasyon tercih edilir. Fakat entübasyon esnasında gag refleksi benzer biçimde durumlarla ICP'ın daha da artırılabileceği unutulmamalıdır. PaCO2'nin çok fazla düşmesi serebral kan akımını azaltabilir ve iskemiye yol açabilir bu yüzden hastanın kan gazlarının sıkı ve yakından takip edilmesi önemlidir.
b) Sıvı kontrolü : IV sıvı infüzyonu çok dikkatli yapılmalıdır ve çok fazla hidrasyondan kaçınılmalıdır. IV sıvılar kesinlikle hipoosmolar olmamalıdır çünkü beynimiz ödemine niçin olabilirler. Hiperventilasyon ve kontrollü dehidrasyon samimi kafa travmasında ICP'ı azaltan temel tedavi basamaklarıdır.
c) Diüretikler : Mannitol benzer biçimde hiperosmolar tesir ile diürez elde eden maddeler samimi beynimiz yaralanmalarında yaygın olarak kullanılmaktadır. Gerçekte mannitol bir pozitif inotroptur ve bu özelliği ile sistemik hemorajilerde güvenli bir ajandır, interstiumdan damar içine sıvı çekerek vasküler volümüde artırır. Mannitol emsalsiz olarak ICP artışındaki pozitif tesirleri ile gündemdedir. Tesiri ortalama olarak 10-20 dk'da görülür. Bu ajan fakat beynimiz cerrahisinin önerisiyle yada şartları fena olan hastalarda beynimiz cerrahisi müdahalesi gecikecekse uygulanmalıdır. Mannitolün en sık kullanıldığı vaziyet ise fokal kitle lezyonu olan ve operasyon hazırlığı için zamana gereksinim duyan hastalardır. 1 gr/kilo dozda Mannitol IV ve süratli olarak verilmelidir. Subcutan kaçak olmamasına dikkat edilmelidir. Beynimiz cerrahisi konsultanı furosemid benzer biçimde bir diüretikte önerebilir (40-80 mg IV puşe). Bu ajanlarla beraber hastanın tansiyon yakından takip edilmelidir.
d) Eğer herhangi bir omurga yaralanması yok ise yatağın başı 30 aşama yükseltilir.
e) Steroidler : Meydana getirilen gözlemler ile steroidlerin yeterince etkili olmadıkları saptanmış olup, akut kafa travması tedavisinde önerilmemektedir.
f) Tüm bu işlemlerle ICP düşürülemediyse hastaya BOS drenajı uygulanması ve/ya da barbiturat koması gerekecektir.
C. Ambulaslarda yapılması ihtiyaç duyulan müdahaleler ise :
1. Hastanın havayolu güvenli değildir ise C-spine korunarak endotracheal entübasyonla hava yolunun sağlanması
2. Damar yolu açılması
3. Hipovolemili hastalarda sıvı olarak R-Laktat yada isotoniğin seçilmesi
4. Normotansif ve hipovolemisi olmayan hastalarda sıvı uygulanılmasından kaçınılması
5. Hipoglisemi düşünülüyorsa dextroz uygulaması
6. Narkotik overdose düşünülüyorsa naloksan uygulanması
Kafa travmasına bağlı başka durumlar
A. Nöbetler
Generalize yada fokal nöbetler görülebilir. Çoğu zaman travma hemen ya da derhal sonrasında meydana gelir. Hastaların nöbet geçirmesi bundan sonrasında kronik olarak epileptik nöbet geçirecekleri anlamına gelmemektedir. Uzamış ve tekrarlayan nöbetler IC kanama ile beraber olabilir ve agresif olarak tedavi edilmelidir. Çünkü tedavi edilmedikleri takdirde serebral hipoksi, beynimiz ödemi, ICP'ta artmaya niçin olurlar.
Erken nöbetler travmadan sonraki 1 hafta içinde ortaya çıkan nöronal depolarizasyona bağlı oluşan nöbetlerdir ve morbiditeleri düşüktür. Künt kafa travmalı hastaların fakat % 5'inde erken nöbetler ortaya çıkmaktadır. Bu tip nöbetlerde ICP artışı, hipoksi, asidozis meydana gelir ve çoğu zaman fokal serebral kontüzyon, intrakranial hemoraji, hipoksi, metabolik anormallikler sonucu oluşurlar. Geç epilepsiler ise travmadan 1 hafta sonrasında görülen nöbetlerdir, çoğu zaman intrakranial kanama ve deprese fraktürler ile birliktedir.
En genel tedavi rejimi 10 mg Diazepam IV Bolus'dur. Bu durumda hastanın solunumu yakından gözlenmelidir. Hastada hala nöbetler oluşuyorsa diazepam dozu özenle artırılabilir. Fenitoin ise 18 mgr/kilo IV infüzyon şeklinde 25 mg/dk hızla başlanır. Bu ilaçla beraber hastaların kan basınçları ve elektrokardiogrmları yakın takibe alınmalıdır. Hala nöbetler devam ediyorsa hastaya fenobarbital verilebilir.
Profilaktik olarak fenitoin infüzyonu tu patolojileri olan hastalara uygulanmalıdır :
1. Intrakranial kanama
2. Deprese kafatası kırığı ve dural penetrasyon
3. Penetran yaralanma
4. Erken nöbetler
B. Ajitasyon
Ajitasyon çoğunlukla beynimiz hasarını ve / ya da serebral hipoksiyi gösterir. Kim bilir yer kaplayan bir kitlenin ilk göstergesi olabilir. Yaralanmadan dolayı oluşan ağrı-sancı, mesane dolgunluğu, sıkı atel ve alçılar, bandajlar, sistemik hipoksi ajitasyonun sebebi olabilir. Ağrının dindirilmesi travma hastası için çok önemlidir. Etkili bir analjezi opiadların kullanımı ile sağlanabilir fakat solunum ve nörolojik durumun baskılanması benzer biçimde yan etkisinde bırakır oluşabilir. Bundan dolayı beynimiz cerrahisi konsultanı gelene dek bu tip ağrı-sancı kesici ve sedatiflerden kaçınmak gerekir. Klorpromazin 10-25 mg IV olarak ajitasyon için kullanılabilir, bu ajanın hipotansiyon yapıcı tesiri göz ardı edilmemelidir.
C. Hipertermi
Hipertermi beynimiz hasarı olan bir hasta için iyi bir vaziyet değildir çünkü hipertermi metabolizmayı hızlandırır ve karbondioksit miktarını artırır. Bu hastalar soğuk örtülerle kapatılmalıdır hastaların titremesi ise klorpromazinle önlenmelidir.
Skalp Yaraları
Çok trajik ve fena görünmelerine karşın, iyi tolere edilirler ve bu yaralara bağlı komplikasyonlar oldukça azdır. Skalp yarasının tipi, yeri, büyüklüğü hekime kafaya yada beyine gelen travma hakkında bir düşünce verebilir.
A. Kan Kaybı : Skalp yaralarından olan kan kaybı bilhassa çocuklarda çok fazla oranda olabilir. Erişkin hasta şokta ise ve skalp kesisi var ise bu şok skalp kesisine bağlanmamalı ve başka nedenler araştırılmalıdır. Skalp yaraları ve kanama için temel ilke kanayan yerin tesbit edilmesi ve kanamanın durdurulmasıdır. Bu sebeple mesela yüzeyel temporal arteri kanayan bir hastada arteri ilkin klempleyip sonrada bağlayarak kanama durdurulmalıdır. Bu arterin bağlanması skalp beslenmesini oldukça fazla etkilemeyecektir çünkü kafa teni en iyi kanlanan ten bölgelerinden biridir. Daha derinden gelen kanamalarda ise bir tek baskı ve bu mıntıkalara hemostat denen maddelerin konması ile kanamalar durdurulabilir. Bu hastaların hepsine kafa etrafına sıkı bandaj uygulaması yapılarak kanamanın devamıda önlenebilir.
B. Skalp yarasının inspeksiyonu : Yara yeri kafatası kırığı, BOS kaçağı ve yabancı cisim açısından özenle inspekte edilmelidir. Körlemesine denetim için alet kullanmaktan kaçınılmalıdır. Tüm açık kırığı olan ve deprese kırığı olan hastalarda yara kapanmadan ilkin kesinlikle beynimiz cerrahisi konsultasyonu yapılmalıdır.
C. Skalp Yaralarının Kapatılması : Ilk basamak serum fizyolojik ile irrigasyondur. Debrisler ve saçlar yara yerinden uzaklaştırılmalıdır. Kemik fragmanları kesinlikle uzaklaştırmayın çünkü bu tür durumlar IC kanamaya tampon uyguluyor olabilirler. Yalnız beynimiz cerrahları operasyon odasında bu işlemi yapabilirler. Eğer her hangi bir probleminiz var ise kesinlikle beynimiz cerrahisi konsultasyonu isteyin. Geçici kapatmalarda uygulanabilir burada da gaye yaranın kontaminasyonunu önlemektir. Yaranın primer kapatılması yapılacaksa yara etrafı nazikçe traşlanmalıdır. Ilkin galea kapatılır bu sebeple kalıcı iplikler kullanılır. Bir süre sonra ten kapatılır ve yapışık olmayan bir sargı ile sarılmış olur. Kanın subgaleal birikimini engellemek için sargı uygun sıkılıkta sarılmalıdır.
Kati Cerrahi Tedavi
Yaralanmadan sonraki 2 saat içinde temel tanısal işlemler tamamlanmış olmalıdır. CT görünümü olarak extra ve intraserebral kanaması olan, deprese kırığı olan, 5 mm şifti olan hastalar cerrahiye alınırlar. Eğer hastada epidural hematom var ise ve yakında, hastanede beynimiz cerrahi doktoru bulunmuyorsa bu kanama hastanın transferine izin vermeyecek kadar samimi ilerleyebilir, bu kanama transtentorial herniasyon bulguları oluşturur ise acilen boşaltılması gerekir. Kliniği bozan büyük bölümü kanama extraserebral olup drenaj için elverişlidir. Bu durumda acil olarak geniş olan pupil tarafınca “Burr Hole†açılmalıdır. Burr hole'u açmadan ilkin acil hekimi, beynimiz cerrahi doktoru ve cerrahlar şunları unutmamalıdır.
1. Her samimi kafa travmalı hastada kanama yoktur
2. Burr Hole hematomdan en fazla 2 santimetre uzakta olmalıdır.
3. Burr Hole'un kendisi beynimiz hasarı ve IC Kanamaya niçin olabilir.
4. Burr Hole ile kanamanın boşaltılması yaşam kurtarıcı olmayabilir.
5. Burr Hole'un kendisi beynimiz cerrahının geleceği süre kadar çok süre alabilir.
Travma komitesi beynimiz cerrahı olmayanlar tarafınca açılacak burr hole için klinik bir takım sınırlamalar getirmiştir. Buna gore BURR HOLE fakat dilate pupili, deserebre yada dekortike postürü olan ve hiperventilasyonla anti ödem tedaviye cevap vermeyen hastalarda eğer beyincerrahi doktoruda yoksa yapılabilir.
Gecikmit Travmatik Problemler
*Postkonküzyon sendromu : Psikofizyolojik klinik oluşturur. Uykusuzluk, hafızada zayıflama, duyma problemleri, alkole duyarlılığın artması, depresyon, görme bozukluğu hissi.
• Gecikmiş postravmatik BOS sızıntısı % 10 oranında görülebilir.
• Geç postravmatik nöbetler % 2-6 oranında görülür ve % 85'i 1 yıl içinde olur.
Özet
A. Hava yolu güvenliğini sağla
B. Oksijenasyon için hastayı ventile et ve hiperkarbiyi önle
C. Eğer var ise şoku tedavi et ve nedenini araştır
D. Şok haricinde sıvı verimini kısıtla
E. Mininörolojik muayeneyi yap
F. Ilk muayene tanısını belirle
G. Sekonder beynimiz hasarını önle
H. Beraberindeki yaralanmaları araştır
I. Hasta stabil ise röntgenogram ve CT testlerini kullan
J. Beynimiz cerrahisi konsultasyonu lüzumlu ise gecikmeden iste ve transferi geciktirme
K. Hastanın şartları kötüleşirse tanı ve tedavi planını yine gözden geçir, beyincerrahisi konsultasyonu iste, transferi düşün
L. Devamlı hastayı yine yine muayene et(nörolojik muayene, GCS) ve hastanın beyincerrahisi operasyonu ihtiyacı olup olmadığını belirle.
Referanslar
1) Alexander RH, Proctor HJ(eds): Head Trauma. In Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons, 159-183, 1993
2) Rockswold G: Head Injury. In Tintinalli J, Ruiz E, Krome RL(eds). Emergency Medicine A Compherensive Study Guide, Mc Grow Hill, 1996, pp 1139-1146
3) Olshaker JS, Whye DW: Head Trauma. In Advances Trauma. Emergency Medicine Clinics of North America 11:1, 1993, pp 165-186
4) Cantrill SV, Karas S (eds): Cost-Effective Testing in Emergency Medicine, ACEP, 1994 pp 139-144
Kafa Travması
Bu maddedeki yazılar yalnızca bilgi verme amaçlıdır. Yazılanlar, tabip uyarısı ya da uzman önerisi değildir.
Kafa travmasi günlük hayatimizda sikça karsilasilan fakat hastalar ve yakinlari tarafindan çok iyi bilinmeyen bir yaralanmadir. Dogru ve zamaninda yapilan müdahale ile yaralanmanin vücuda verebilecegi zararlar önlenebilir ya da en üye indirilebilir. Yaralanma mevzusunda iyi bilgilendirilmeme çogu kez hastalarda ve yakinlarinda gereksiz endiselere ve yapilan önerilere tam uymamaya niçin olmaktadir. Kafa travmasi sonrasi müdahale ve tedavisinde hasta-hekim isbirligi oldukça önemlidir. Bu brosürde kafa travmasi ile ilgili özet bilgiler gösterilmekte ve bazi mevzulara açiklamalar getirilmektedir
KAFA TRAVMALI HASTALAR IÇIN ÖNERILER:
Doktora giderken sahsiniza/hastaniza ait tüm tibbi belgeleri (filmler, tahlil sonuçlari, hastane dosyasi, kullandiginiz ilaçlarin kutusu vs.) kesinlikle yaniniza aliniz.
Kafa travmali hastanin suurunu yakindan takip ediniz.
Hastayi kafa travmasi sonrasindaki ilk 24 saat müsahedeye aliniz.
Aspirin, Kumadin benzer biçimde kanama zamanini uzatan ilaçlar alinmamalidir.
Uyudugu süre süresince 2-3 saat arayla uyandirarak şuur durumunu takip ediniz:
Hastanin şuur düzeyinde ansızın bozulma olursa ,
Bulanti, kusma olmasi durumunda,
Fiskirir tarzda 2-3 kez üst üste kusarsa,
Siddetli bas agrisi meydana gelir ve agri kesici ilaçlara ragmen geçmezse,
Görme ve isitme kaybi gelisirse,
Epileptik ( sara ) nöbet geçirirse
Asla zaman kaybetmeden en yakin tam tesekküllü bir saglik kurulusuna hasta ACIL olarak nakledilmelidir.
Kafa Travmasi nedir?.
1-44 yas arasinda TRAVMA ölüm sebeplerinde birinci, tüm yaslarda ise üçüncü sirada yer almaktadir. Travma sonucu ölümlerin %50' den fazlasinda kafa travmasi prognozu (olası sonucu) belirler. Genel vücut travmalarinda ise kafa travmasi en sik görülen tiptir. Ölümcül trafik kazalarinda %75 beynimiz hasari görülmektedir.
Travma sonucu is gücü kaybi kanser ve kalp hastaliklarinin toplamindan fazladir.
Kafa travmalarinin %80' i hafifçe, %10' u orta siddette, %10' u siddetli travmaya baglidir. Ölüm oranlarina erişince %0 (hafifçe), %7 (orta sid.), %58 (siddetli) seklinde; Sakatlik Oranlari hafifçe travmada %10, orta siddette %66, siddetli de %100' dür.
Subaraknoid kanama (hemoraji)
Hemoraji kanama kelimesinin tibbi karsiligidir. Beynimiz kan damarlarinin yirtilmasi subaraknoid mesafeye (araknoid membranin altinda ve pia materin üstündeki bosluk) ve beynimiz içine kanamaya niçin olur. Kanama geçicide olsa durur ve yirtilan bölümde pihti formasyonu olusur.
Niçin kanama olur?
Travmaya bagli yaralanmalar disinda subaraknoid kanamanin en sik sebebi anevrizma denilen damardaki baloncugun yirtilmasina baglidir. Anevrizmalarin niçin oldugu mevzusunda hemen hemen kesinlesmis bilgiler elimizde yoktur fakat bu vaziyet eriskinlerde sik olup yaslilik diabet (seker hastaligi), hamilelik, hipertansiyon, genetik yatkinlik ya da travma ile birlikte olabilir.
Beynimiz anevrizmalari çoğu zaman iki sekilde bulunurlar:
Sakküler tip denilen sekilde bir balon seklindedir boyunu dar ya da genis olabilir. Diger sekil ise damarin tümünün genislemesi ile kendini gösteren fuziform tiptir.
Bu maddedeki yazılar yalnızca bilgi verme amaçlıdır. Yazılanlar, tabip uyarısı ya da uzman önerisi değildir.
Kafa travmasi günlük hayatimizda sikça karsilasilan fakat hastalar ve yakinlari tarafindan çok iyi bilinmeyen bir yaralanmadir. Dogru ve zamaninda yapilan müdahale ile yaralanmanin vücuda verebilecegi zararlar önlenebilir ya da en üye indirilebilir. Yaralanma mevzusunda iyi bilgilendirilmeme çogu kez hastalarda ve yakinlarinda gereksiz endiselere ve yapilan önerilere tam uymamaya niçin olmaktadir. Kafa travmasi sonrasi müdahale ve tedavisinde hasta-hekim isbirligi oldukça önemlidir. Bu brosürde kafa travmasi ile ilgili özet bilgiler gösterilmekte ve bazi mevzulara açiklamalar getirilmektedir
KAFA TRAVMALI HASTALAR IÇIN ÖNERILER:
Doktora giderken sahsiniza/hastaniza ait tüm tibbi belgeleri (filmler, tahlil sonuçlari, hastane dosyasi, kullandiginiz ilaçlarin kutusu vs.) kesinlikle yaniniza aliniz.
Kafa travmali hastanin suurunu yakindan takip ediniz.
Hastayi kafa travmasi sonrasindaki ilk 24 saat müsahedeye aliniz.
Aspirin, Kumadin benzer biçimde kanama zamanini uzatan ilaçlar alinmamalidir.
Uyudugu süre süresince 2-3 saat arayla uyandirarak şuur durumunu takip ediniz:
Hastanin şuur düzeyinde ansızın bozulma olursa ,
Bulanti, kusma olmasi durumunda,
Fiskirir tarzda 2-3 kez üst üste kusarsa,
Siddetli bas agrisi meydana gelir ve agri kesici ilaçlara ragmen geçmezse,
Görme ve isitme kaybi gelisirse,
Epileptik ( sara ) nöbet geçirirse
Asla zaman kaybetmeden en yakin tam tesekküllü bir saglik kurulusuna hasta ACIL olarak nakledilmelidir.
Kafa Travmasi nedir?.
1-44 yas arasinda TRAVMA ölüm sebeplerinde birinci, tüm yaslarda ise üçüncü sirada yer almaktadir. Travma sonucu ölümlerin %50' den fazlasinda kafa travmasi prognozu (olası sonucu) belirler. Genel vücut travmalarinda ise kafa travmasi en sik görülen tiptir. Ölümcül trafik kazalarinda %75 beynimiz hasari görülmektedir.
Travma sonucu is gücü kaybi kanser ve kalp hastaliklarinin toplamindan fazladir.
Kafa travmalarinin %80' i hafifçe, %10' u orta siddette, %10' u siddetli travmaya baglidir. Ölüm oranlarina erişince %0 (hafifçe), %7 (orta sid.), %58 (siddetli) seklinde; Sakatlik Oranlari hafifçe travmada %10, orta siddette %66, siddetli de %100' dür.
Subaraknoid kanama (hemoraji)
Hemoraji kanama kelimesinin tibbi karsiligidir. Beynimiz kan damarlarinin yirtilmasi subaraknoid mesafeye (araknoid membranin altinda ve pia materin üstündeki bosluk) ve beynimiz içine kanamaya niçin olur. Kanama geçicide olsa durur ve yirtilan bölümde pihti formasyonu olusur.
Niçin kanama olur?
Travmaya bagli yaralanmalar disinda subaraknoid kanamanin en sik sebebi anevrizma denilen damardaki baloncugun yirtilmasina baglidir. Anevrizmalarin niçin oldugu mevzusunda hemen hemen kesinlesmis bilgiler elimizde yoktur fakat bu vaziyet eriskinlerde sik olup yaslilik diabet (seker hastaligi), hamilelik, hipertansiyon, genetik yatkinlik ya da travma ile birlikte olabilir.
Beynimiz anevrizmalari çoğu zaman iki sekilde bulunurlar:
Sakküler tip denilen sekilde bir balon seklindedir boyunu dar ya da genis olabilir. Diger sekil ise damarin tümünün genislemesi ile kendini gösteren fuziform tiptir.
Taş Kafa Nedir?
Kalınca Kafa Nedir?
Barotravma (Hava Basıncı Travması)
Kaynak:msxlabs.org
YORUMLAR